Ägeda müokardiidi tunnused, ravi ja klassifikatsioon

Esinemise põhjused

Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi müokardiidi ja perikardiidi töörühma poolt 2013. aastal välja pakutud klassifikatsioonile on müokardi kudede põletikulise protsessi tekkeks kolm mehhanismi - nakkuslik, immuunvahendatud, toksiline. Enamasti ilmneb autoimmuun-vahendatud toime südamerakkudele, kuigi haiguse kujunemisel on oma osa ka etioloogilise faktori otsesel tsütotoksilisel toimel. Eristatakse järgmisi kahjumehhanisme:

• Etioloogilise aine otsene toksiline toime südamekoele.
• Müokardi rakkude sekundaarne kahjustus, mis on põhjustatud organismi immuunvastusest patogeeni sissetoomisele.
• Tsütokiinide ekspressioon - ensüümsüsteemide aktiveerimine ja aktiivsete bioloogiliste ainete vabanemine müokardis.
• Apoptoosi ebanormaalne esilekutsumine – vallanduvad tervete kardiomüotsüütide hävitamise ebanormaalsed protsessid.

Müokardiidi etioloogia on esitatud tabelis 1:

Tab. üks

Müokardiidi klassifikatsioon

Pooltel juhtudel pole täpset etioloogiat võimalik kindlaks teha. Kardioloogid nimetavad sellist müokardiiti idiopaatiliseks. Teadlased on avastanud ka huvitava "geograafilise" nähtuse - Euroopa mandril avastatakse kardiobiopsias sagedamini parvoviirus B19 ja inimese herpesviirus tüüp 6, Jaapanis - C-hepatiidi viirus, Põhja-Ameerikas - adenoviirus. Lisaks täheldati aja jooksul muutust juhtivas etioloogilises aines - kuni 1990. aastateni põhjustas müokardiiti enamikul juhtudel Coxsackie B-tüüpi viirus, aastatel 1995–2000. - adenoviirused ja alates 2001. aastast - parvoviirus B19.

Sümptomid ja märgid

Kliiniline pilt ilmneb tavaliselt mitu nädalat pärast nakatumist. Oluline on välistada muud südamehaigused ja mittekardioloogilised patoloogiad, mis tekivad stenokardia, hüpertensiooni taustal. Patsient võib kaevata:

• hüpertermia - järsk temperatuuri tõus;
• lihasvalu, mis on tingitud samaaegsest skeletilihaste põletikust.
• katkestused südame töös;
• õhupuudus, mis "ootab" puhkeolekus või minimaalse kehalise aktiivsusega inimest;
• valu rinnus, mille puhul nitroglütseriini võtmine ei too leevendust;
• üldine nõrkus ja higistamine;
• köha, mõnikord koos hemoptüüsiga - see näitab müokardiidi, kopsuemboolia, kopsuinfarkti ja infarktijärgse kopsupõletiku tüsistust.

Müokardiit võib põhjustada vereringepuudulikkust - ägedat (areneb kahe nädala jooksul) või kroonilist (nähtus suureneb järk-järgult, üle 3 kuu). Vasaku vatsakese müokardi kahjustusega (vasaku vatsakese puudulikkus) ilmnevad patsiendil kopsuvereringe stagnatsiooni tunnused:

• niiske vilistav hingamine kopsudes auskultatsioonil;
• õhupuudus puhkeasendis;
• lämbumisrünnakud.

Parema vatsakese funktsiooni halvenemisega (parema vatsakese puudulikkus) ilmnevad emakakaela veenide turse, jäsemete tursed ja maksa suurenemine. Kliiniline pilt sõltub kahjustuse astmest, põletikulise protsessi aktiivsusest, juhtivast sümptomist.

Mõnikord võib vatsakeste virvendusarütmiast tingitud äkksurm olla esimene ja ainus ilming.

Omadused lastel

Lastearstid eristavad kaasasündinud ja omandatud müokardiiti. Kliinilised ilmingud lastel sõltuvad vanusest. Sageli tõlgendatakse neid ekslikult teiste haiguste sümptomitena - kopsupõletik, obstruktiivne bronhiit, gastroenterokoliit.

Vastsündinu perioodil iseloomustab müokardiiti raske kulg. Võib täheldada:

• rinna tagasilükkamine;
• õhupuudus imemisel;
• oksendamise ja regurgitatsiooni sündroom;
• kahvatus;
• silmalaugude turse;
• apnoe rünnakud;
• tahhükardia;
• köha;
• mürarikas väljahingamine;
• roietevaheliste ruumide sissetõmbamine inspiratsioonil;
• vilistav hingamine kopsudes auskultatsioonil.

Koolieelikutel ja noorematel koolilastel võib müokardiit avalduda oksendamise, kõhuvalu, hepatomegaaliana. Keskkooliõpilastel - liigne nõrkus, kiire hingamine, minestamine.

Südame lihase struktuuri muutused müokardiidiga

Haiguste klassifikatsioon ja eriliigid

Selle haiguse klassifikatsiooniks on välja pakutud mitu varianti. Enamik neist võtab arvesse haiguse etioloogiat, patogeneesi, morfoloogiat, kulgu, kliinikut, haiguse staadiumi. Üks kõige täielikumalt peegeldab täiskasvanute müokardiidi sümptomeid on toodud tabelis. 2.

Tab. 2 Müokardiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon E.B. Lieberman et al. (1991)

Samuti on Dallase kriteeriumid, mis jagavad müokardiidi järgmisteks osadeks:

• aktiivne, tekib põletikulise infiltratsiooni taustal (nekroos, degeneratiivsed muutused);
• piiripealne – väike kogus infiltraate või puuduvad rakkude hävimise tunnused.

Räägime üksikasjalikumalt müokardiidi üksikutest vormidest.

Autoimmuunne müokardiit

Arengu põhjuseks on antikehade tootmise reaktsioon välistele allergeenidele (ravimid, toksiinid).Need ilmnevad ka süsteemsete haiguste korral, kui organism hakkab sünteesima antigeene (süsteemne erütematoosluupus, tsöliaakia).

Üks autoimmuunse müokardiidi variante on siirdatud südame äratõukereaktsioon allogeenide tootmise tõttu.

Mürgine müokardiit

Sellist südant mikroskoobi all uurides praktiliselt puuduvad eosinofiilid (allergiatele iseloomulikud leukotsüüdid), järgneva tihendamisega ilmnevad nekroosikolded. Kokaiinimürgitus põhjustab ägedat müokardiiti, millega kaasneb kopsuturse.

Antratsükliini antibiootikumide võtmisel areneb düstroofia, millele järgneb kardioskleroos, millega sageli kaasneb perikardiit. Mõne ühendiga mürgituse korral võivad ilmingud väljenduda ainult muutustega elektrokardiogrammis.

Difteeriline müokardiit

Difteeriaga kaasneb ¼ juhtudest müokardi düstroofia. Sel juhul on sageli mõjutatud teed, mis vastutavad elektrisignaali edastamise eest. Tavaliselt tekivad tüsistused haiguse teisel nädalal. Iseloomulikud on südame suurenemine ja südamepuudulikkus.

Eosinofiilne müokardiit

Seda esineb sagedamini inimestel, kes kasutavad narkootikume või toksilisi aineid, millega sageli kaasnevad sügelevad täpilised lööbed. Mikroskoobi all - nekroosi ja eosinofiilse infiltratsiooni kolded.

Hiiglaslik rakk

Erineb püsivast ventrikulaarsest tahhükardiast ja progresseeruvast südamepuudulikkusest. Vähem levinud on juhtivuse häired.

Abramov-Fiedleri idiopaatiline müokardiit

Haruldane haigus, mida iseloomustab pahaloomulise kasvaja progresseerumine ja parema vatsakese puudulikkuse areng. Ilmuvad arütmiad ja trombemboolilised sündmused. Kroonilise kulgemise korral võib see kulgeda latentselt, lõppedes äkksurmaga.

Abramov-Fiedleri idiopaatiline müokardiit mikroskoobi all (allikas: beregi-serdce.com)

Hajus müokardiit

See väljendub lihaskihi ulatuslikus kahjustuses. Kuna lapsed ja noored kannatavad sagedamini, nimetavad mõned autorid seda "nooreks" haiguseks. Sageli on see nakkuslik müokardiit, millega kaasneb palavik, südame rütmihäired, südame venitus.

Reumaatiline müokardiit

Ägeda reumaatilise palaviku korral kannatab 50-90% südamest, mis väljendub endomüokardiidis. Sümptomiteks on liigesevalu, subkutaansed granulomatoossed sõlmed ja krambid.

Fokaalne müokardiit mõjutab sageli vasaku aatriumi tagumist seina ja mõjutab tagumist vasakut papillaarlihast.

Üheks müokardiidi vormiks peavad teadlased sünnitusjärgset kardiomüopaatiat - patoloogiat, mis esineb raseduse lõpus või pärast sünnitust, mida iseloomustab vasaku vatsakese puudulikkus.

Diagnostilised kriteeriumid

Enamik müokardiidi juhtumeid ei ole kliiniliselt ilmne. Diagnoosi aluseks peetakse endomüokardi biopsiat. Kuid arvestades tehnika invasiivsust, pakuti 2013. aastal välja Euroopa kriteeriumid, mille järgi saab arst kahtlustada kõnealust patoloogiat ja määrata minioperatsiooni vajaduse. Need sisaldavad:

• sümptomaatiline: valusündroom, hingamishäired, teadvusekaotus, arütmiad, teadmata päritoluga kardiogeenne šokk (järsult rõhu langus);
• laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmed.

Analüüsid

Müokardiidi laboratoorne diagnostika hõlmab: üld- ja biokeemilist vereanalüüsi, reumatoloogilist sõeluuringut, immunoloogilisi meetodeid. Pöörake erilist tähelepanu:

• põletiku markerid (suurenenud ESR, C-reaktiivne valk, eosinofiilide arvu suurenemine);
• südame troponiinide, kreatiinkinaasi taseme tõus;
• viiruse antikehade tiitrite tõus ja nende määramine südamerakkudele.

Ülaltoodud muutused ei saa patsiendil müokardiiti täpselt kinnitada ega ümber lükata, kuna paljud neist (ESR, C-reaktiivne valk) ei ole spetsiifilised ja teatud tüüpi viiruse antikehade tuvastamine ei viita müokardiidi esinemisele.

Ehhokardiograafilised märgid

Ehhokardiograafia võimaldab hinnata kambrite suurust, vatsakeste seinte paksust ja müokardi funktsiooni peegeldavaid indikaatoreid. Tänu sellele saab välistada muud südamepuudulikkuse põhjused. Ravi efektiivsuse hindamiseks ja enne endomüokardi biopsiat on ette nähtud uuring.

EKG

Elektrokardiogrammi dekodeerimise tulemus ei ole usaldusväärne järeldus. EKG kõrvalekalded näitavad müokardi osalemist patoloogilises protsessis. Mõned muutused võivad olla haiguse halva prognoosi marker.

Stsintigraafia, tomograafia ja muud meetodid

Arvestades radionukliidmeetodite suurt toksilisust organismile, tehakse stsintigraafiat ainult sarkoidoosi diagnoosimise eesmärgil.

Kõige optimaalsem mitteinvasiivne uurimismeetod on magnetresonantstomograafia. See annab arstile aimu müokardi olemasolevatest patoloogilistest protsessidest. Kuid teabesisaldus väheneb haiguse pika kroonilise kuluga. Samuti ei saa MRI-d teha eluohtlike seisunditega patsientidel.

Koronaarangiograafia välistab isheemia kui vereringepuudulikkuse põhjuse. Rindkere röntgenikiirgus paljastab südame suurenemise, pulmonaalse hüpertensiooni tunnused ja pleuraefusiooni.

Ravi

Müokardiidi ravi on suunatud põhjuse kõrvaldamisele, ummikutele ja vereringe parandamisele kehas. On kahte tüüpi teraapiat:

1. Etioloogiline - antibiootikumide ja viirusevastaste ainete määramine nakkusliku müokardiidi korral, immunosupressandid - süsteemsete haiguste, sarkoidoosi, glükokortikoidide (prednisoloon) korral - allergiliste häirete korral, ravimi ärajätmine - kui müokardi kahjustus on seotud ravimi toksilise toimega.
2. Sümptomaatiline - soovitatav on piirata kehalist aktiivsust, soola kasutamist, alkohoolsete jookide väljajätmist, võitlust rütmi- ja juhtivushäiretega, vereringepuudulikkusega, eluohtlike seisundite ennetamine.

Ravimitest on ette nähtud vasodilataatorid (laiendavad veresooni), angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, beetablokaatorid, diureetikumid. Antikoagulante võib soovitada trombembooliliste sündmuste ennetamiseks, kuigi puuduvad usaldusväärsed tõendid nende kasutamise asjakohasuse kohta. Ettevaatusabinõud nõuavad antiarütmiliste ravimite määramist, kuna mõnel juhul võivad need südamepuudulikkuse kulgu süvendada.

Digoksiin on vastunäidustatud ägedate vereringehäirete korral viirusliku müokardiidiga patsientidel.

Mõnel juhul nõuab müokardiit kirurgilist sekkumist:

• kiireloomuline (ajutine) transvenoosne südamestimulatsioon - erakorralise ravina täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral;
• südame-kopsu masina või kehavälise membraani hapnikuga varustamise kasutamine.

Näidustused haiglaraviks

Ägeda müokardiidi sümptomitega patsiendid tuleb hospitaliseerida. Haiguse kroonilise kulgemise korral on haiglaravi vajalik seisundi halvenemise ja hemodünaamiliste häirete korral. Meditsiiniasutuses saate pakkuda:

• hemodünaamiline ja kardioloogiline jälgimine;
• hapnikuravi;
• piisav vedelikuteraapia.

Eluohtlike seisunditega inimesed vajavad ravi ja hooldust intensiivraviosakondades.

Harjutusravi ja taastusravi pärast müokardiiti

Pärast müokardiidi põdemist vajavad patsiendid taastusravi. Soovitatav on toetav ravi kodus ja sanatooriumis, samuti regulaarne kardioloogi jälgimine, mille kestus sõltub haiguse tulemusest, keskmiselt - vähemalt aasta.Sport on võimalik mitte varem kui 6 kuud pärast müokardi funktsiooni normaliseerumist.

Müokardiidi tagajärjed

Müokardiidi tagajärjed võivad olla südamelihase funktsioonide taastumine ja täielik taastumine, vereringepuudulikkuse teke, aga ka jääknähud arütmiate kujul. Patsiendid vajavad ennetamist järgmisel kujul:

• infektsioonikollete tervendamine;
• mädaste tüsistuste vältimine sisselõigetega;
• ennetavad vaktsineerimised;
• põhiliste hügieenireeglite järgimine.

Patsiente tuleb teavitada arengumehhanismidest, diagnostiliste protseduuride tähtsusest, ravist kinnipidamisest, müokardiidi tagajärgedest.

Prognoos

Müokardiidi ägedate ja fulminantsete vormide korral toimub enamikul juhtudel täielik taastumine. Subakuutne ja krooniline kulg halvendavad oluliselt prognoosi. NYHA III ja IV astme südamepuudulikkuse tekkel, samuti MRI hilise paranemise fookustel on kahjulikud tagajärjed.