Kardioloogia

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnostika ja ravi

Kardioloogina töötades puutun sageli kokku patsientidega, kellel on pärast müokardiinfarkti südamelihases hulgisklerootilised muutused. Ainult kõige motiveeritumad ja ravile pühendunumad patsiendid saavad kompensatsiooni kahjustatud vereringe funktsioonide eest. Tutvustan teile selles artiklis põhjuseid, patoloogia kulgu iseärasusi ning tõhusaid diagnoosi- ja ravimeetodeid.

Definitsioon

Infarktijärgne kardioskleroos on müokardiinfarkti tagajärjel surnud südamepiirkondade olemasolu, mis on asendunud sidekoega. Südamelihase transformatsioon algab 3-4 päeva pärast veresoonte õnnetust ja lõpeb 2-4 kuu lõpuks. Varasemal kuupäeval pole diagnoosimine võimalik. Patoloogiasse suremus on isiklike tähelepanekute kohaselt umbes 20% esimestel tundidel pärast rünnakut ja umbes 30-40% pikaajalisel perioodil (1-5 aastat).

Armide fookuste maht ja tihedus sõltuvad otseselt müokardi kahjustuse piirkonnast ja on haiguse prognoosi määrav tegur.

Etioloogia

Infarktijärgsel kardioskleroosil on ainult üks põhjus. See on müokardiinfarkt - südame verevarustuse äge rikkumine koronaararterite obstruktsiooni tagajärjel.

Järgmised põhjused võivad põhjustada veresoonte ummistumist:

  • rändavad verehüübed (tavaliselt alajäsemete veenidest);
  • trombootiliste masside pealekandmine haavandilistele aterosklerootilistele naastudele;
  • kesknärvisüsteemi funktsionaalsed häired, mis põhjustavad pärgarterite arterite väljendunud spasmi;
  • veresoonte seina anatoomilised defektid, mis on tingitud pikaajalisest hüpertensioonist, suhkurtõvest jne.

Selle tulemusena lakkavad lihaseorgani üksikud segmendid hapnikuga rikastatud verd saamast ja 4–6 tunni pärast hakkavad nad välja surema.

Ensüümide toimel imenduvad müotsüüdid ja asenduvad armiga, mille olemasolu toob tulevikus kaasa palju probleeme:

  • rütmi- ja juhtivuse häired;
  • südame väljundi ja südame väljundi vähenemine;
  • kardiomüopaatia (elundikodade hüpertroofia või laienemine).

Cicatricial muutused võivad mõjutada klappe (kõige sagedamini mitraalklappi), mis põhjustab klapi rikke. Minu töökogemus näitab, et 100% juhtudest ei jää müokardiinfarkt märkamatuks. Tüsistused progresseeruvad ja lühendavad oluliselt eeldatavat eluiga.

Järgmised riskitegurid suurendavad oluliselt südameinfarkti esinemissagedust:

  • meessoost;
  • vanus üle 45 aasta;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • suitsetamine;
  • ülekaalulisus (KMI üle 30);
  • diabeet;
  • madal füüsiline aktiivsus (WHO soovitab kõndida päevas 8000 sammu);
  • alkoholi kuritarvitamine (naistel rohkem kui 20 g puhast etanooli päevas ja meestel 40 g).

Loe riskitegurite kohta lähemalt siit.

Enamikul juhtudel areneb müokardiinfarkt südame isheemiatõve pika kulgemise taustal, kuigi meie praktikas tuli kohata noori (25-30-aastaseid) patsiente, kellel on sarnane haigus, kes juhivad ebatervislikku eluviisi (ülekaal, alkoholi kuritarvitamine). , narkootikumid ja suitsetamine).

Kliiniline pilt

Patoloogia sümptomatoloogia on äärmiselt mitmekesine. Algstaadiumis (esimesed kuus kuud) võib tuvastada järgmist:

  1. Juhtivushäired (AV blokaad, juhtivuse aeglustumine mööda Purkinje kiude ja Tema kimpe). Nähtused on põhjustatud juhtivuse süsteemi kahjustusest, kui närvikiud muunduvad sidekoeks. Avaldub töökatkestuse või pikaajalise südameseiskuse tunnetes, perioodilises minestamises ja pearingluses.
  2. Tahhüatrütmiad... Levinud on kodade virvendus või ventrikulaarne fibrillatsioon, mille puhul üksikute kiudude kontraktsioonide sagedus ulatub 350-800 minutis. Patsient tunneb südamelöökide rünnakut, nõrkust, kudede hapnikuvarustuse häirete tõttu on võimalikud teadvusekaotuse episoodid.

Kui arm kõveneb, võib see suruda kokku teisi koronaarsooni, provotseerides või süvendades koronaararterite haiguse (stenokardia) ilminguid:

  • valu ja õhupuudus väikese füüsilise koormuse korral;
  • üldine nõrkus, väsimus.

6-12 kuu pärast püüab süda oma varasemat funktsionaalset aktiivsust kompenseerida. Tekivad hüpertroofilised muutused ja elundikambrite laienemine. Sellised nähtused aitavad kaasa südamepuudulikkuse nähtude kasvule.

Südame vasaku poole valdava kahjustuse korral täheldatakse kopsuturset järgmiste sümptomitega:

  • ebamugavustunne rinnus (pingutus, kompressioon);
  • õhupuudus (kuni 40-60 hingamisliigutust minutis) puhkeolekus või vähese füüsilise koormuse korral;
  • naha kahvatus;
  • akrotsüanoos (jäsemete sinakas värvus, nasolabiaalne kolmnurk).

Kõik sümptomid leevenevad "ortopeedilises" asendis (toolil istudes, jalad langetatud), parandades patsiendi enesetunnet.

Lihaseorgani parempoolsete osade puudulikkus väljendub vere stagnatsioonis süsteemses vereringes:

  1. Turse sündroom. Vedelikupeetust võib täheldada alajäsemetest, maksast (suurenenud, palpatsioonil valulik), harvem - kehaõõnsustest (hüdrotoraks, hüdroperikard, astsiit).
  2. Hingeldus... Selle põhjuseks on kudede hüpoksia.

Tulevikus on igat tüüpi ainevahetus oluliselt häiritud, tekib atsidoos ja pöördumatud muutused elundites (düstroofia ja skleroos), mis väljendub nende puudulikkuses.

Kardioskleroosiga on muutused südames pöördumatud ja vereringehäirete ilmingud suurenevad pidevalt. Olen näinud patsiente, kes olid praktiliselt voodihaiged ja ei saanud ilma hapnikutoetuseta eksisteerida.

Surmaga lõppenud tüsistused

Eespool on juba kirjeldatud tüüpilisi kehahäireid, kuid eristatakse mitmeid patoloogiaid, mis kujutavad otsest ohtu elule ja põhjustavad surma, sealhulgas äkksurma. Need sisaldavad:

  1. Aneurüsm... Elundi sein muutub õhemaks ja venib, igal ajal võib tekkida südame tamponaadi rebend.
  2. Blokaad... Impulss ei kandu edasi südame üksikutesse osadesse, mis lõpetavad kokkutõmbumise.
  3. Kodade virvendus või ekstrasüstool - oreli erinevate osakondade ebajärjekindel töö. Raske fibrillatsiooni kulgemise ja vältimatu abi osutamata jätmise korral võib tüsistus lõppeda surmaga.
  4. Äge südamepuudulikkus - kroonilise haiguse viimane staadium, kui elund ei suuda enam tagada piisavat verevarustust. Surma põhjuseks on isheemia.

Diagnostika

Kõik müokardiinfarkti põdenud patsiendid vajavad ambulatoorset jälgimist, mille raames viiakse läbi järgmist tüüpi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

  1. Üldine vereanalüüs (võimalike muutuste tuvastamine: leukotsütoos, suurenenud ESR).
  2. Elektrokardiogramm... EKG näitab kõiki juhtivuse patoloogiaid, ülekoormuse episoode infarktijärgse kardioskleroosi taustal, hüpertroofilisi muutusi.
  3. Kaja-KG See on peamine viis kõrvalekalde tuvastamiseks, mis võimaldab visualiseerida haaratud lihaskoe mahtu, funktsionaalse aktiivsuse kaotuse astet ja kaasnevaid klapiaparaadi häireid.
  4. Tavaline rindkere röntgen... Südameosad on tavaliselt laienenud, kardiotorakaalne indeks ületab 50%.
  5. Koronograafia... Meetod võimaldab hinnata koronaararterite valendiku läbimõõtu ja vajadusel suunata patsiendid kirurgilisele ravile.
  6. INR... Uuring on oluline antikoagulandi ja trombotsüütide agregatsiooni vastase ravi määramiseks, mis on sekundaarse ennetamise võtmeetapp.

Südamepuudulikkuse tunnuste esinemisel (need on 80% juhtudest) näidatakse biokeemilise vereanalüüsi põhjalikku hindamist.

Näitajad nagu:

  1. Lipiidide profiil (üldkolesterool, HDL, LDL, TAG, aterogeenne indeks). Väärtused iseloomustavad korduva müokardiinfarkti riski.
  2. Maksa nekroosi markerid. Parema vatsakese kongestiivse puudulikkuse taustal suureneb sageli ALT ja AST, bilirubiini (otsene ja kaudne) tase, mis näitab hepatotsüütide surma.
  3. Neerukompleks (uurea, kreatiniin, elektrolüüdid). Tõususignaalid CKD.

Erinevate elundite kahjustuse tunnuste olemasolul viiakse läbi tõhustatud diagnostika, samuti töötatakse välja algoritmid seisundite hilisemaks kompenseerimiseks.

Ravi

Tuleb mõista, et kardioskleroos on pöördumatu patoloogia ja kogu ravi on suunatud ainult südamepuudulikkuse progresseerumise aeglustamisele ja rütmihäirete korrigeerimisele. Sageli ei mõista patsiendid seda ja naasevad kiiresti oma tavapärase ebaõige elustiili juurde, mõistmata, et nad leiavad end peagi surma piiril. Vastuvõtuosakonnas töötamise kogemuse põhjal otsustades kohtab selliseid isikuid üsna sageli (umbes iga 5.). Miks see juhtub? See jääb mulle mõistatuseks.

Narkootikumideta

Sellise patoloogia nagu infarktijärgne kardioskleroos ravi hõlmab täielikku elustiili muutmist. Kõigil patsientidel soovitatakse teostada võimalikke harjutusi (parandusvõimlemine, aeroobsed harjutused, jalutuskäigud pargis jne) Soovitatav on treenida iga päev.

Teine tingimus on halbadest harjumustest loobumine (joomine ja suitsetamine) ja dieedi korrigeerimine. Rasvased, vürtsikad, praetud toidud on täielikult välistatud, lauasool on piiratud 2 g / päevas. Dieedi aluseks on värsked köögiviljad ja puuviljad, mereannid (kala, kalmaar, krevetid), taimeõlid, täistera pagaritooted.

Ekspertnõuanded

Ma teavitan patsiente alati vaskulaarse katastroofi kordumise kõrgest riskist, et luua motivatsiooni elustiili kohandamiseks. Oluline kriteerium on viia kehamassiindeks ja kõhu ümbermõõt standardväärtustele - 18,5-24,9 kg / m2 ja vastavalt 80 cm. Oma tervise eest hoolitsemine on pika ja õnneliku elu tagatis!

Narkootikumide ravi

Infarktijärgse kardioskleroosi ravi müokardi isheemia nähtude esinemisel või progresseerumisel hõlmab nitraatide määramist. Nende kasutamine on õigustatud nii jooksvalt kui ka krambihoogude ajal. Soovitatavad pikatoimelised nitroravimid ("Nitrolong", "Isosorbidadinitraat") ja sümptomaatilised (valuga rinnus). Krambihoogude leevendamiseks on näidatud "Nitrospray" ja tavaline "Nitroglycerin".

Arteriaalse hüpertensiooni esinemine on näidustus antihüpertensiivseks raviks, mis hõlmab vähemalt kahte ravimirühma peamistest:

  1. AKE inhibiitorid ja AAF ("Enalapriil", "Valsartaan", "Kaptopriil"). Need toimivad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi tasemel, vähendavad kiiresti ja püsivalt vererõhku ning takistavad müokardi ümberkujunemist.
  2. Diureetikumid - vähendage survet, eemaldades kehast vedeliku, on näidustatud tursete korral. Tavaliselt kasutatakse tiasiid ("Indapamiid") ja silmus ("Furosemiid", "Torasemiid").
  3. Beetablokaatorid ("Bisoprolool", "Atenolool", "Metoprolool", "Nebivalol", "Carvedilol") - vähendavad veresoonte kogu perifeerset takistust, vähendavad südame löögisagedust ja nõrgendavad südamelihase kontraktsioonide jõudu, aidates kaasa lõõgastumisele ja ülejäänud müokardi osa. Need on vahendid tahhüarütmiate ennetamiseks.
  4. Kaltsiumi antagonistid - lõdvestab arterite lihaseid, omab kerget diureetilise toimega toimet. Sagedamini on ette nähtud dihüdroperidiini ravimid ("Nifedepiin", "Corinfar", "Lacidipine").

Hapnikunälja raskuse vähendamiseks ja elundite funktsionaalsuse suurendamiseks kasutatakse antihüpoksante. Ainus tõestatud toimega vahend on Preductal. Juba 3-5 päeva pärast märkavad minu patsiendid mõtte- ja assotsiatsiooniprotsesside paranemist, mälu aktiveerumist ja meeleolu tõusu. Neuroloogias on Mexidol end hästi tõestanud.

Infarktijärgsel perioodil esinev ateroskleroos peaks olema statiinide ("rosuvastatiin") määramise põhjuseks. Harvemini kasutatavad fibraadid ja kolesterooli soolestikus imendumise blokaatorid ("Ezetrol").

Raske südamepuudulikkuse korral kasutatakse glükosiide. Selle farmakoloogilise rühma ravimid suurendavad müotsüütide aktiivsust, vähendavad veidi kontraktsioonide sagedust.

Glükosiidid panevad südame tööle selle enda seisundi arvelt. Mõnda aega südamepuudulikkus stabiliseerub ja siis on müokard täielikult kurnatud, sagenevad vereringehäired ja võib tekkida surm kardiogeensest šokist. Järelikult kasutatakse selliseid ravimeid erandjuhtudel või väga väikestes annustes.

Kõik patsiendid läbivad trombembooliliste tüsistuste profülaktika. Kasutatakse antikoagulante ("Hepariin", "Ksarelto").

Kirurgiline korrektsioon

Tõsiste rütmihäirete korral, kui õõnes lihaseline organ ei suuda koormusega iseseisvalt toime tulla, paigaldatakse elektristimulaator või kardioverter. Need aktiveeruvad ekstrasüstoli, südameseiskuse, tahhüarütmia korral ja normaliseerivad kiiresti müokardi funktsiooni.

Aneurüsmi moodustumine on näidustus hõrenenud piirkonna resektsiooniks. Operatsioon nõuab laialdast juurdepääsu ja pikki manipuleerimisi. Tavaliselt ei tehta eakatel.

Kliiniline näide

Üldise seisundi kompenseerimise oluline etapp on patsiendi psühholoogiline komponent, tema ravi järgimine. Tooksin ühe huvitava näite oma kolleegi kogemusest.

Patsient N. 47 aastat vana. Tal oli suure fookusega müokardiinfarkt. Diagnoos tehti EKG ja troponiini testi põhjal. Mõjutatud olid alumised ja külgmised seinad ning vasaku vatsakese tipp. Tüüpiline haiguspilt (äge valusündroom, vereringehäired) puudus ja seetõttu palus ta abi alles 12 tundi pärast ägeda tromboosi tekkimist.

Trombolüütikumid olid pikaajaliselt (rohkem kui 4-6 tundi) ebaefektiivsed, viidi läbi sümptomaatiline ravi. Patsient tundis end hästi, keeldus ravist ja profülaktiliste ravimite väljakirjutamisest, lahkus haiglast ise.

3 kuu pärast viidi ta uuesti haiglasse väljendunud vasaku vatsakese puudulikkuse nähtudega. “Diagnoositud südame isheemiatõbi. Infarktijärgne kardioskleroos. CHF III. FC III. Vasaku vatsakese aneurüsm. ”Täielik elutegevus oli juba võimatu. Patsient suri 10. päeval südametamponaadi tagajärjel. Arstide juhiste kohaselt võib see seisund areneda alles mõne aasta pärast.

Seega on infarktijärgne kardioskleroos probleem, millega seisavad silmitsi peaaegu kõik müokardiinfarkti põdenud inimesed. On vaja mõista, et mis tahes südame talitlushäire tunnuste ilmnemine, mis pole varem ilmnenud, on viide kiireloomuliseks arstiabiks. Ainult õige ravi tagab mugava elu.