Müokardi repolarisatsioonihäire on paljudel inimestel esinev elektrokardiograafiline nähtus. Et mõista, mida mõiste "repolarisatsioon" üldiselt tähendab, peate pöörduma põhifüsioloogia poole.
Mis see on
Inimese süda koosneb 2 tüüpi rakkudest – tüüpilistest kardiomüotsüütidest (kontraktsiooni tagavad lihasrakud) ja ebatüüpilistest kardiomüotsüütidest (genereerivad ja juhivad närviimpulsse). Tänu viimase aktiivsusele on süda võimeline pidevalt ja rütmiliselt kokku tõmbuma. Seda nimetatakse automatismiks.
Sel hetkel, kui süda on puhkeolekus (ei tõmbu kokku), paiknevad positiivselt laetud osakesed (katioonid) väljaspool kardiomüotsüütide membraani ja negatiivselt laetud osakesed (anioonid) on sees.
Kui ioonid hakkavad spetsiaalsete kanalite kaudu liikuma, muutub membraani laeng (seest "+", väljast "-"-ni). Niipea kui laengute erinevus saavutab teatud väärtuse, tekib erutuslaine (toimub depolarisatsioon), mis kandub edasi lihasrakkudesse ja süda tõmbub kokku. Seejärel naasevad ioonid oma algsele kohale (müokard lõdvestub) ja tsükkel kordub uuesti. Seda ioonide vastupidise liikumise hetke nimetatakse repolarisatsiooniks.
Repolarisatsiooni rikkumine on väga levinud nähtus nii täiskasvanute kui ka laste seas (sagedamini meestel). Lisaks võib seda täheldada täiesti tervetel inimestel ja neil, kes põevad raskeid südamehaigusi.
Eraldi paistab silma selle patoloogia eritüüp - müokardi või vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom (VAD), mida leidub peamiselt noorukitel ja isegi vastsündinutel, kellel ei ole ühtegi südamehaigust. SRDS-i võib leida ka täiskasvanutel.
Esinemise põhjused
Repolarisatsiooniprotsesside häirete täpne põhjus pole teada. Patoloogia võib areneda järgmistel juhtudel:
- Autonoomse düsregulatsiooni sündroom – paremini tuntud kui vegetovaskulaarne düstoonia;
- orgaaniline südamehaigus - isheemiline haigus, müokardiit, südamepuudulikkus, kardioskleroos, kardiomüopaatia, interventrikulaarse vaheseina paksenemine;
- ravimite kasutamine, mis mõjutavad müokardirakkude erutatavust või metabolismi - antidepressandid, adrenomimeetikumid, psühhostimulandid, südameglükosiidid;
- sidekoe düsplaasia on pärilik patoloogia, mida iseloomustab kollageeni valgu ebapiisav tootmine ja mis väljendub liigeste hüpermobiilsuses, naha elastsuse suurenemises, metaboolsete protsesside häiretes müokardis;
- muutused elektrolüütide sisalduses veres - naatrium, kaalium, kaltsium, magneesium;
- liigne füüsiline pingutus – SRDS on sportlaste seas levinud.
Võimalikud ilmingud ja tagajärjed kehale
Repolarisatsiooni rikkumisel inimene reeglina ei häiri. Seetõttu avastatakse see sündroom peaaegu kõigil kas ennetava arstliku läbivaatuse või mõne muu haiguse uurimise käigus.
Kui sümptomid ilmnevad, siis ainult repolarisatsiooni rikkumise korral mingi südamepatoloogia taustal. Siis võib patsient kaebada südamevalu, pearinglust, kiiret pulsi jne.
Minult küsitakse sageli, kas müokardi repolarisatsiooni rikkumine on ohtlik, eriti raseduse ajal. Ei, kuid see võib viidata südamehaiguse olemasolule.
Mis puutub SRRZH-sse, siis pikka aega peeti seda täiesti kahjutuks, seda peeti ekslikult "juhuslikuks leiuks". Paljude aastate kliinilised uuringud on aga muutnud selle küsitavaks.
Selgus, et neil inimestel, kes näitasid EKG-s SRPC tunnuseid, on väga suur risk tulevikus (mõne aasta pärast) haigestuda paroksüsmaalsesse supraventrikulaarsesse tahhükardiasse, kodade virvendusse ja Wolff-Parkinsoni-White sündroomi.
Kuidas kõrvalekaldeid määratakse
Peamine ja ainus meetod ventrikulaarse repolarisatsiooni häirete diagnoosimiseks on elektrokardiograafia. Filmil on nähtavad T-laine mittespetsiifilised muutused (peamiselt rindkere juhtmetes) - see muutub kõrgeks, teravaks või vastupidi, selle amplituud väheneb, see võib olla negatiivne.
Palju suuremat huvi pakub SRPC EKG diagnostika, milles märgitakse ära järgmised peamised sümptomid:
- ST segmendi tõus;
- punkt j, "kaameli küür", "Osborne'i laine" - sälk ST-segmendi laskuvas osas;
Samuti võib täheldada PQ- ja QT-intervalli lühenemist.
Kardiogrammi dekodeerimine nõuab arstilt erilist hoolt, kuna ST-segmendi elevatsioon esineb muude, raskemate patoloogiate puhul - stenokardia, müokardiinfarkt, perikardiit jne. Kõige sagedamini ei aita kliiniline pilt diferentsiaaldiagnostikas, sest SRDS-iga ei kaasne mingeid sümptomeid.
Kui aga leian täiskasvanul (eriti peale 40 aastat) filmilt ülaltoodud muutusi, siis kirjutan lisaks välja ka koormustestid, s.t. EKG võtmine, kui patsient teeb mõõdukat füüsilist aktiivsust – veloergomeetril või jooksulindil (jooksulindil). SRDS-iga normaliseerub kardiogramm. See aitab mul teha diferentsiaaldiagnoosi stenokardia valutu vormi ja südameataki korral.
Määratlemata EKG pildi puhul kasutan spetsiaalseid analüüse ravimitega. Patsiendile süstitakse kaaliumkloriidi või novokainamiid. 30 minuti pärast tehakse EKG. SRDS-iga muutuvad sümptomid selgemaks.
Võimalike arütmiate tuvastamiseks teostan oma patsientidele igapäevast (Holteri) EKG-seiret.
Kuna SRPC võib areneda orgaanilise südamehaiguse taustal, määran südamelihase morfoloogilise struktuuri hindamiseks ehhokardiograafia.
Ravi ja õige jälgimine
On tõendeid nn "energotroopsete" ravimite (Karnitiin, Kudesan) kasutamise kohta, mis normaliseerivad ainevahetusprotsesse müokardis. Repolarisatsioonihäired ise aga reeglina ravi ei vaja.
Eelistan rohkem tähelepanu pöörata rikkumiste esinemist põhjustanud seisunditele ja patoloogiatele ning nende avastamisel suunata terapeutilisi meetmeid (ravim ja mitteravim) nende kõrvaldamiseks.
Haiguste puudumisel on vaja edaspidi regulaarselt arsti juures olla. Vähemalt kord aastas läbida minimaalne kardioloogiline uuring - täiskohaga uuring, EKG registreerimine, Holteri monitooring.
Pikaajalise SRR-i kuuri korral kasutan arütmiate vältimiseks magneesiumipreparaate, harvemini antiarütmikume (Amiodaroon).
Kui tekivad eluohtlikud arütmiad, võib osutuda vajalikuks raadiosageduslik ablatsioon.
Ekspertnõuanded
Väljend "repolarisatsiooni rikkumine" ei tohiks patsienti hirmutada. Kuid te ei tohiks ka seda ignoreerida. Selle patoloogia esinemise korral peaksite põhjuse väljaselgitamiseks läbima uuringu.
Arvestades võimalikku SRDS-i (arütmiate ilmnemine) ohtu, soovitan oma patsientidel ennetava meetmena loobuda suitsetamisest, intensiivsest füüsilisest tegevusest ja pulssi aeglustavate ravimite kasutamisest.
Kliiniline juhtum
Hiljuti nägin patsienti, kes pöördus minu poole õhupuuduse kaebustega, mida süvendas kõndimine, trepist ronimine ja öösel. Juba mitu aastat on ta põdenud arteriaalset hüpertensiooni. Ravi ei saanud.Ülduuringu käigus täheldatakse pulsisageduse tõusu kuni 126 minutis, kõrge vererõhk on kuni 150/95 mm Hg. Art., jalgade ja jalgade alumise kolmandiku turse, maksa suurenemine ja valulikkus palpatsioonil.
Tehti EKG. dekodeerimine - siinustahhükardia, vasaku vatsakese müokardi repolarisatsiooniprotsesside difuussed häired, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused. Patsient suunatakse ehhokardiograafiasse. Holteri monitooring muid patoloogilisi kõrvalekaldeid ei näidanud. Tulemuseks on vasaku südame hüpertroofia ja dilatatsioon (laienemine), vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine - 55%. Kliiniline diagnoos: “Kroonilise südamepuudulikkuse staadium IIB, NYHA II funktsionaalne klass. Tausthaigus: hüpertensioon III staadium, arteriaalne hüpertensioon 2 kraadi. Määratud ravi: soola tarbimise piiramine 3 g-ni päevas, bisoprolool 5 mg 1 kord päevas, perindopriil 10 mg 1 kord päevas, amlodipiin 5 mg 1 kord päevas.
Kas peaksite diagnoosi ees kartma
Repolarisatsioonihäired ei ole iseenesest ohtlikud ega eluohtlikud. Kui teie kardiogrammil on selline silt, ärge kartke. See on põhjust otsida võimalikku põhjust. Kui seda ei leita, peate perioodiliselt külastama kardioloogi regulaarseks kontrolliks.
