Südameinfarkti temperatuur: kokkusattumus või muster

Kas temperatuur võib tõusta südameatakiga

Äge müokardiinfarkt (AMI) on oma tuumaks südamekoe aseptiline nekroos. Kardiomüotsüüdid surevad 6-8 tundi pärast rünnakut, algab põletikuline protsess ja temperatuur tõuseb.

Hüpertermia ilmneb sageli 2.-4. päeval ja võib kesta kuni 10 päeva - kuni sidekoe tekkeni ja armi kinnistumise alguseni.

Samuti võib palavik olla müokardiinfarkti tüsistuste ilming: emboolia süsteemses vereringes, hüpostaatiline kopsupõletik. Pikaajalisel perioodil kaasneb kõrge palavikuga Dressleri infarktijärgne sündroom.

Tavaliselt on AMI palavikul subfebriili indeksid (37,5-39⁰C) ja kõigub päeva jooksul 1-2 piires⁰KOOS.

Oluline on arvestada, et isoleeritud temperatuuri tõus ilma müokardiinfarkti biokeemiliste markerite (troponiinid, MV-CPK) dünaamika ja EKG muutusteta ei saa olla müokardi nekroosi tagajärg.

Mis on hüpertermia mehhanism

Vastuseks moodustunud nekrootilisele fookusele areneb kehas põletikuline protsess. See on universaalne kaitsereaktsioon, mille eesmärk on kõrvaldada traumaatiline tegur ja taastada kahjustatud kude. Põletiku tekke põhjuseks on ainevahetusproduktid, mis on nekroosi, hemorraagia või tromboosi tagajärjel oma omadusi muutnud.

Mis tahes põletikulise protsessiga kehas kaasneb temperatuuri tõus pürogeenide (bioloogilised ühendid, mis võivad mõjutada termoregulatsiooni keskpunkti) mõjul.

Tüsistusteta südameataki korral on palavik mittenakkuslik. Neutrofiilsed leukotsüüdid, makrofaagid ja mononukleaarsed rakud migreeruvad surnud piirkonda, et piirata põletikukoldeid ja absorbeerida kudede lagunemissaadusi.

Leukotsüüdid toodavad pürogeenseid aineid, mis põhjustavad temperatuuri tõusu: interleukiinid, interferoonid, kasvaja nekroosifaktor.

Vereringesse sattudes põhjustavad leukopürogeenid:

• kehatemperatuuri kiire tõus;
• südame löögisageduse kiirenemine;
• suurenenud higistamine;
• peavalu.

Tüsistuste tõttu on võimalik ka palavik..

5-7. päeval alates haiguse algusest ilmubhüpostaatiline kopsupõletik. Tema põhjused:

• kopsude verevarustuse vähenemine;
• nende ventilatsiooni halvenemine;
• sunnitud hüpodünaamia;
• oportunistliku mikrofloora esinemine, haiglanakkused;
• patsiendihoolduse reeglite rikkumine intensiivravis;
• keha üldise vastupanuvõime vähenemine.

Lisaks temperatuuri tõusule on patsiendil köha, õhupuudus, üldine nõrkus, kliiniliselt - hapnikusisalduse vähenemine veres, neutrofiilne leukotsütoos, tumenemiskolded röntgenogrammil. Kopsupõletiku korral on palavik nakkav ja vajab antibiootikumravi.

Pikas perspektiivis põhjustab palavikku parietaalse tromboendokardiidi ja infarktijärgse sündroomi (Dressler) areng.

Parietaalne tromboendokardiit areneb 3-4 nädala jooksul patsientidel, kellel on olnud ulatuslik transmuraalne või subendokardiaalne müokardiinfarkt. Väikesed eraldunud verehüübed, mis sisenevad süsteemsesse vereringesse, põhjustavad aju, neerude ja soolte veresoonte ummistumist, millega võib kaasneda palavik.

Dressleri sündroom areneb haiguse 3-6 nädala jooksul. Protsess põhineb hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonil. Autoantikehadega moodustunud ringlevad immuunkompleksid ladestuvad seroosmembraanidele, põhjustades nende põletikku.

Kliinilised nähud:

1. Palavik kuni 39-40⁰KOOS.
2. Polüserosiit (kopsupõletik, pleuriit, perikardiit, suurte liigeste sünoviit).
3. Valulikkus rinnaku ja sternoklavikulaarsete liigeste palpeerimisel.
4. ESR-i kiirenemine, eosinofiilia, leukotsütoos.
5. Harva - hemorraagiline vaskuliit, neerukahjustus.

Harvadel juhtudel on kehatemperatuuri tõus võimalik samaaegselt südameataki algusega. Selle põhjuseks on suure hulga adrenaliini vabanemine vereringesse ja termoregulatsioonikeskuse psühhogeenne stimulatsioon. Samuti kaasneb ajutine palavik müokardi reperfusiooniga pärast balloonangioplastiat, koronaarveresoonte stentimist.

Mida teha ja kuidas käituda

Temperatuur pärast infarkti normaliseerub 7-10 päevaks ja ei vaja sümptomaatilist ravi. Pikem palavik või selle taastumine pärast stabiliseerumist viitab tüsistuste tekkele ja infektsiooni lisandumisele.

Täiendavad diagnostilised meetmed nõuavad palaviku olemuse muutumist (laineline, vahelduv) ja patsiendi seisundi järsku halvenemist.

Diagnostilised meetmed:

1. Üksikasjalik vereanalüüs, biokeemia, koagulogramm.
2. Rindkere röntgenuuring (näidu korral kõhuõõne).
3. EchoCG.
4. Kõhuõõne organite, neerude ultraheli.
5. Kirurgi, neuroloogi konsultatsioon vastavalt näidustustele.

Palavikuvastaste ravimite kasutamine on näidustatud ainult hüpertermia halva taluvuse korral. Eelistatakse selektiivseid inhibiitoreid (Ibuprofeen, Naprokseen), Paratsetamool, Aspiriin (mitte üle 325 mg / päevas).

Tegevused kodus

Patsiendi temperatuuri tõus pärast haiglast väljakirjutamist võib olla seotud nii AMI hiliste tüsistustega kui ka täiesti erineva haigusega (ARVI, püelonefriit, koletsüstiit, bakteriaalne infektsioon jne).

Te peate viivitamatult pöörduma arsti poole, kui kõrge kehatemperatuuriga kaasneb:

• erineva lokaliseerimisega valud;
• külmavärinad, higistamine;
• suurenenud valulik urineerimine;
• köha, õhupuudus, valu rinnus;
• liigeste turse ja valulikkus, nahalööve;
• iiveldus, väljaheitehäired.

Järeldused

Südameinfarktiga kaasnevat palavikku põhjustab põletikuline reaktsioon südamekoe nekroosi kohas, tüsistuste esinemine või infektsiooni lisandumine. Temperatuurireaktsioon on noortel patsientidel rohkem väljendunud, mehed on hüpertermia suhtes vastuvõtlikumad kui naised. Palaviku intensiivsus on otseselt võrdeline müokardi kahjustuse piirkonnaga. AMI korral on sümptomaatiline palavikuvastane ravi ebaefektiivne. Põletiku põhjuse kõrvaldamine viib temperatuurinäitajate normaliseerumiseni.