Mis on infarktijärgne stenokardia?

Miks tekib infarktijärgne stenokardia?

Aastate jooksul meditsiinipraktika jooksul kohtasin üsna sageli selle haiguse all kannatavaid patsiente ja nüüd tahan teiega oma tähelepanekuid jagada. Südameinfarkti järgne stenokardia diagnoositakse veerandil kõigist kliinilistest juhtudest. See tähistab rindkerevalu hoogude taastumist varakult (kuni 2 nädalat) või hiljem (üle 14 päeva). Rahvusvaheliste kardioloogide kogukondade poolt vastu võetud klassifikatsiooni kohaselt viitab patoloogia südame isheemiatõve ebastabiilsetele vormidele, mis hõlmavad ka järgmisi "stenokardia" sorte:

• vasospastiline (Prinzmetal, variant);
• ilmus esmakordselt;
• progressiivne.

Oma praktilise kogemuse põhjal võin järeldada, et kõige sagedamini võib sellist olukorda leida pärast südamelihase eesseina ägedat nekroosi ilma ST-segmenti elektrokardiogrammil tõstmata.

Infarktijärgne stenokardia suurendab surmaga lõppeva südameinfarkti tõenäosust esimese aasta jooksul kuni 50%.

Patoloogia tekkimine on seotud koronaararterite ulatusliku kahjustusega ateroskleroosi, naastude dissektsiooni või rebenemise, veresoonte seinte stenoosi ja järgmiste funktsionaalsete häiretega:

• koronaarspasm - südame veresoonte lihasmembraani terav kontrollimatu kokkutõmbumine;
• hemokoagulatsiooni ja fibrinolüüsi ebaõige töö - spetsiifilised protsessid, mis vastutavad vere hüübimise eest;
• koronaararterite siseseina kahjustus - endoteeli düsfunktsioon.

Üldised põhjused

Nende hulka kuuluvad järgmised olulised kaasnevad haigused ja patoloogilised seisundid:

• hüperlipideemia - "ebatervislike rasvade" koguse suurenemine;
• suhkurtõbi - haigus, mis on seotud süsivesikute ainevahetuse patoloogiaga;
• eksogeenne põhiseaduslik rasvumine - kogu kehamassi märkimisväärne suurenemine;
• keha kalduvus moodustada verehüübeid (siin saate määrata oma kehamassiindeksi);
• arteriaalne hüpertensioon - rõhu tõus üle 130/80 mm Hg. Art. (Ameerika Südameassotsiatsiooni andmetel);
• krooniline stress - spetsiifiliste hormoonide (kortisool, norepinefriin, adrenaliin) vabanemine mõjutab negatiivselt veresoonte seina.

Spetsiifilised tegurid

Sellesse rühma kuuluvad:

• koronaararterite järelejäänud ahenemine pärast trombi mittetäielikku resorptsiooni spontaanselt või ravimitega;
• vasaku vatsakese (LV) õõnsuse märkimisväärne infarktijärgne laienemine;
• diastoolse rõhu tõus;
• LV süstoolse (kontraktiilse) funktsiooni rikkumine;
• kahjustus, mis mõjutab korraga mitut olulist südamesoont.

Peamised ilmingud

Infarktijärgse stenokardia kliinilistel ilmingutel on 2 varianti. Tüüpiline pilt on puhkeolekus või vähese pingutuse järel küpseva, põletava iseloomuga valud rinnus. Moodustamisperiood on kuni 4 nädalat pärast ägedat kardiovaskulaarset õnnetust. Nad on võimelised andma keha vasakule poolele - abaluu, küünarvarre, õla, alalõua nurga.

Tahan märkida erilist punkti - südameinfarkti järgne valusündroom stenokardia korral on nitraatide ja sydnonimimiinide abil halvasti tasandatud, seetõttu kasutatakse sageli narkootilisi analgeetikume.

Ebatüüpiline sümptomatoloogia seisneb tugeva stenokardia valu puudumises. Patsiendid on mures ainult ebamugavustunde pärast retrosternaalses piirkonnas, kuid sagedamini liituvad südame rütmihäired - kodade virvendus, ekstrasüstool ja teised. Selle infarktijärgse stenokardia kulgemise prognoos on ebasoodsam. Selline kliinik on meestel tavalisem. Lisaks on võimalikud järgmised toimingud:

• suurenenud südame löögisagedus;
• iiveldus, harvem oksendamine;
• vererõhu ebastabiilsus;
• ärevustunne;
• hingeldus.

Diagnostika

Patsiente haldades järgin alati järgmist diagnostikaalgoritmi. Esiteks küsitlen patsienti, seejärel auskulteerin tema südant ja kopse. Selle tulemusena on võimalik tuvastada eelnev müokardiinfarkt, mille järel ilmnes rindkere piirkonnas iseloomulik valusündroom. "Infarktijärgse stenokardia" diagnoosi selgitamiseks on vaja täiendavaid uurimismeetodeid. Räägime neist edasi.

Laboratoorsed diagnostikad

Seda kasutatakse ägeda müokardiinfarkti kordumise välistamiseks. Selleks määratakse veres spetsiifiliste markerite tase, mis räägib südamekahjustusest - kreatiinfosfokinaasi ja troponiinide I ja T müokardi fraktsioon. Ägeda müokardi nekroosi korral on nende arv palju suurem. Troponiini test muutub positiivseks 4–8 tunni pärast.

Instrumentaalsed meetodid

Need on esmatähtsad infarktijärgse stenokardia avastamisel. Kohaldatav:

1. Elektrokardiogramm. See ei ole täiesti konkreetne, kuna see salvestab ka varasemale südameatakile viitavad muutused.
2. Stressitestid on kõige informatiivsemad, kuid neid kasutatakse ettevaatlikult ja ainult siis, kui patsient on rahuldavas seisundis. Võib määrata jooksulint, veloergomeetria, hüperventilatsiooni testi.
3. Holteri EKG jälgimine. See hõlmab kardiogrammi registreerimist mitme päeva jooksul.
4. EchoCG on südame ultraheliuuring.
5. Koronaarangiograafia on röntgenikiirgus läbipaistmatu meetod, mis tuvastab veresoonte kahjustusi. Sagedamini on patoloogilises protsessis kaasatud eesmine laskuv ja vasak koronaararter.

Kaasaegsed ravimeetodid

Infarktijärgse stenokardia ravi hõlmab konservatiivset ravi ja kirurgiat. Kõige tõhusamad ravimid on beetablokaatorid (nebivolool, bisoprolool, metoproloolsuktsinaat). Vastunäidustuste (AV-blokaad, bradükardia, haige siinuse sündroom ja mõned teised) olemasolul kasutatakse kaltsiumi antagoniste ("amlodipiin") ja pikaajalisi nitraate ("isosorbiiddinitraat"). Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks kirjutan välja ka vereliistakutevastaseid aineid (Aspiriin) ja antikoagulante (Hepariin). Kuid kogu lugupidamise juures ravimikomponendi suhtes usun, et parim viis infarktijärgse stenokardia raviks on südameoperatsioon. Mõjutatud koronaarsoonte stentimine ja koronaararterite šunteerimine vabastab enamikul juhtudel patsiendid täielikult selle haiguse ilmingutest. See viiakse läbi 3 nädalat pärast südamelihase ägedat nekroosi.