Fibrinoosne perikardiit: üldised kliinilised tunnused

Patoloogia arengu peamised põhjused

Peamine etioloogiline tegur, mis põhjustab tänapäeval kuiva perikardiidi tekkimist, on bakterite põhjustatud reuma Staphylococcus aureus.

Samuti võib see patoloogia ilmneda järgmistel juhtudel:

• nakkushaigused;
• transmuraalne müokardiinfarkt (MI);
• pahaloomulised moodustised;
• aktinomükoos;
• tuberkuloos;
• autoimmuunprotsessid;
• ainevahetushäired;
• allergiad;
• rindkere vigastused.

Tuberkuloossed kahjustused tekivad bakterite translokatsioonist nekrootilisest kopsukoest või kahjustatud lümfisõlmedest perikardisse.

Perikardi põletiku seente etioloogia on tingitud Candida perekonna seente tungimisest perikardisse. Kõige sagedamini esineb seda tüüpi perikardiit immuunpuudulikkusega inimestel.

Müokardiinfarkti järgse perikardiidi tekke käivitav protsess on keha allergiline reaktsioon nekrootilise müokardi rakkudele. See on tingitud eosinofiilide suurest arvust perikardi vedeliku punktis.

Infarktijärgsel perikardiidil on 2 varianti:

• varakult - ilmub päeva jooksul pärast müokardiinfarkti;
• hiline - Dressleri sündroom - perikardiidiga kaasnevad pleuriit ja peritoniit.

Mõnikord ei ole perikardiidi põhjust võimalik kindlaks teha. Siis on krüptogeenne kuiv perikardiit.

Patogenees

Kuiv perikardiit on äge protsess, mis kestab keskmiselt 2-3 nädalat. Pärast seda joont inimene kas paraneb või komplitseerub haigus efusiooni hulga suurenemisega ja selle tagajärjel tekib eksudatiivne perikardiit.

Kui vaatate seda, pole nimetus "kuiv perikardiit" täiesti õige, kuna selle haiguse ajal higistab plasma perikardisse. Järgmises etapis imendub selle vedel osa ja perikardi pinnale ladestub selle koostises sisalduv fibrinogeen fibriini kujul. Aja jooksul suureneb selle ladestunud massi paksus, see kasvab tihedalt koos perikardi kihtidega. Avamisel fibriini kiud katkevad, mille tulemusena süda on "villi" välimusega ja perikardi lehed ise muutuvad tuhmiks, nende peal on eraldi hüpereemilised alad (põletikulise protsessi olemasolu tõttu).

Kui seda tüüpi perikardiiti ei ravita või ravitakse valesti, tekib perikardi efusioon. Seda iseloomustab vedeliku hulga suurenemine perikardis. See koguneb perikardi bursa külgmistesse õõnsustesse ja selle taha. Süda lükatakse edasi. Südamepuudulikkus tekib.

Võimalik on ka tüsistuste teine ​​variant - ladestunud fibriin põhjustab armistumist ja selle tulemusena perikardi pakseneb ja selle lehed ühinevad.

Õige ravi korral lagunevad fibrinogeeni massid ensüümide toimel täielikult ja imenduvad perikardisse.

Kliinilised ilmingud

Esimesel etapil on haigust raske diagnoosida. Kuna kuiva perikardiidi sümptomiteks on palavik, üldine nõrkus, suurenenud higistamine, söögiisu vähenemine ja need on iseloomulikud enamiku haiguste tekkele.

Perikardi valu on perikardiidi iseloomulik tunnus. See paikneb rinnaku taga. Tugevus ulatub kergest kuni stenokardiaga sarnaseni. See väljendub kipituses, põletuses, kriimustuses. Valu muutub tugevamaks vasakpoolses asendis, sissehingamisel, neelamisel, köhimisel. Nõrgestab pagasiruumi ettepoole painutamine. See võib kiirguda vasakusse õla, abaluu, kaela, seda ei peata nitraadid.

Patsiendid on mures ka paroksüsmaalse köha, neelamisraskuste pärast. Hingamine muutub pinnapealseks, millega kaasneb õhupuudus. Lastel on luksumine tavaline sümptom;

Valu olemuse muutus on halb prognostiline märk ja viitab üleminekule haiguse eksudatiivsele vormile. Samas meenutavad valud stenokardiat, kiirgudes selga ja abaluude.

Samuti, sõltuvalt perikardiidi põhjusest, võivad igal patsiendil olla individuaalsed sümptomid.

Diagnostika

Täpse diagnoosi tegemiseks peab arst kõigepealt koguma anamneesi ja uurima patsienti.

Kuiva perikardiidi iseloomulikud tunnused läbivaatusel on punnis rindkere sein ja silutud roietevahelised ruumid lastel ning paistes emakakaela veenid täiskasvanutel.

Auskulteeritakse perikardi hõõrdumise müra. Seda on kõige paremini kuulda teises, kolmandas või neljandas roietevahelises ruumis rinnakust vasakul piki keskklavikulaarset joont.

Tuletame meelde, et perikardiidi diagnoosimiseks vajalikud peamised tunnused on tüüpiline valusündroom, perikardi auskultatoorne hõõrdumise müra ja iseloomulikud muutused elektrokardiogrammis (EKG).

Nagu eespool mainitud, on kardiogramm üks kohustuslikest diagnostilistest meetmetest fibrinoosse perikardiidi diagnoosimisel. Sellistel patsientidel EKG-filmi salvestamisel tekib ST-segmendi tõus, millele järgneb naasmine isoliinile ja negatiivse T-laine moodustumine. Samad tunnused on iseloomulikud ka müokardiinfarktile. Nende kahe haiguse eristamine EKG-s võimaldab patoloogilise Q-laine puudumist ja samad muutused kolmes perikardiidiga standardjuhtmes.

Lisaks on sellised patsiendid ette nähtud:

• ehhokardiograafia - on kõige täpsem meetod perikardiidi diagnoosimiseks - see võimaldab tuvastada isegi väga väikese koguse vedeliku (alates 12 ml) olemasolu perikardis. ECHO-KG tuvastab ka muutused südame liikumises, adhesioonide olemasolu, perikardi lehtede paksenemine;
• üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid;
• immunoloogilised testid;
• fonokardiograafia.

Võib teha ka rindkere CT või MRI. Need uurimismeetodid võimaldavad diagnoosida perikardi paksenemist ja kaltsifikatsiooni olemasolu.

Patsiendi ravi ja jälgimine

Fibrinoosne perikardiit nõuab kompleksset ravi - etiotroopset ja sümptomaatilist. Seda tuleks läbi viia haiglas, kuna on vaja regulaarselt jälgida arteriaalse ja venoosse rõhu taset ning südame löögisagedust. Samuti vajavad sellised patsiendid korduvat ECHO-KG-d, et õigeaegselt diagnoosida haiguse võimalik üleminek eksudatiivsele vormile.

Sellised patsiendid vajavad keha immuunseisundi korrigeerimiseks dieeti, vitamiine, mõõdukat füüsilist koormust ja immunomodulaatoreid.

Narkootikumide ravi seisneb mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) ja glükokorteroidide võtmises. Võib määrata ka:

• narkootilised analgeetikumid - tugeva valu sündroomi korral,
• antibiootikumid - haiguse bakteriaalse olemusega,
• atsetüülsalitsüülhape - kui perikardiit tekkis müokardiinfarkti taustal.

Antikoagulantide kasutamine on vastunäidustatud võimaliku verejooksu tõttu perikardiõõnes.

Enamikul juhtudel on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.Glükokortikoidid on vajalikud järgmistel juhtudel:

• ravimitest põhjustatud allergilise perikardiidiga;
• autoimmuunse päritoluga perikardiidiga.

GCS-i annus valitakse sõltuvalt haiguse põhjusest ja keerukusest. Te peaksite hoiduma nende võtmisest perikardiidi viirusliku etioloogia korral.

Tuberkuloosse perikardiidi korral määratakse GCS koos tuberkuloosivastaste ravimitega. Sel juhul juhib patsienti ftisiaater.

Kui patsiendil tekib perikardiidi taustal südamepuudulikkus, on vaja määrata ravi diureetikumidega koos südameglükosiidiga.

On olukordi, kus ravimteraapia on ebaefektiivne. Seejärel, et vältida adhesioonide teket perikardi lehtede vahel, on vajalik operatsioon. Sel juhul on kõige tõhusam kirurgiline võimalus perikardiektoomia. Selle olemus seisneb rindkere avamises ja perikardi tühjendamises.

Järeldused

Enamikul juhtudel on fibrinoosse perikardiidi tulemus soodne. Südame õige töö taastub mõne nädalaga. Õigeaegne visiit arsti juurde aitab vältida selliseid negatiivseid tagajärgi nagu soomustatud süda (nii nimetatakse südamelihases Ca ioonide kogunemise tõttu, mis takistab selle tööd) ja südamepuudulikkus (südame võimetus täita oma põhifunktsiooni - verega varustamine keha organite ja kudedega).

Kuna perikardiit on teiste haiguste tagajärg, puudub selle jaoks spetsiifiline profülaktika. Ennetavaid soovitusi vähendatakse järgmiselt:

• nakkushaiguste ja krooniliste haiguste õigeaegne ravi;
• rindkere traumade vältimine;
• immuunsüsteemi tugevdamine.

Seega oma terviseseisundit kontrollides ja õigeaegselt arsti poole pöördudes saate oma tervist hoida pikki aastaid.