Kodade virvenduse (kodade virvendusarütmia) sümptomid, vormid ja ravi

Mis see on?

Kodade virvendus on rütmihäire, mille korral teatud südameosa lihaskiud tõmbuvad kokku mitte lihtsalt korrast ära, vaid ka tohutu sagedusega - 300–600 lööki minutis. Sel juhul on protsess ebajärjekindel, kaootiline ja põhjustab ka vatsakeste talitlushäireid. Väliselt väljendub selline südame "tants" pulsisageduse tõusuna. Viimast on sageli raske tunda, sest see justkui virvendab. Just see võrdlus andis patoloogiale teise nime - kodade virvendusarütmia.

Töövõimetuslehel oleva diagnoosi sõnastuse kõrvalt leiab RHK 10. revisjonist kodade virvendusarütmiale kuuluva koodi I 48.

Peame tunnistama, et hoolimata meditsiini tohututest edusammudest selle haiguse ravis on see endiselt insuldi, südamepuudulikkuse ja äkksurma peamine põhjus. Samal ajal ennustatakse selliste patsientide arvu kasvu. Viimast seostatakse oodatava eluea pikenemisega ja vastavalt ka arütmia all kannatavate eakate arvu suurenemisega.

Mis vahe on fibrillatsioonil ja laperusel

Tahan märkida, et nende kahe rütmihäire tuvastamine on tavaline viga. Tegelikult on kodade virvendusarütmia ja kodade laperdus päritolu ja ilmingud erinevad. Esimest iseloomustavad:

• kardiomüotsüütide (südamelihasrakkude) kaootiline kokkutõmbumine, mille vahel on erinevad intervallid;
• mitmete fookuste olemasolu, mis paiknevad vasakpoolses aatriumis ja tekitavad erakordseid patoloogilisi eritisi.

Laperdamine - arütmia kergem versioon. Kuigi pulss ulatub 200-400 löögini minutis, lööb süda samal ajal kindlate ajavahemike järel. See on võimalik tänu lihaskiudude koordineeritud kokkutõmbumisele, kuna impulsid pärinevad ühest ergastusfookusest. Lisateavet seda tüüpi rütmihäirete kohta saate lugeda siit.

Levimus ühiskonnas

Tahhüstoolset kodade virvendusarütmia, kõige levinum vorm, esineb 3%-l 20-aastastest ja vanematest täiskasvanutest. Veelgi enam, vanemad inimesed põevad seda haigust suuremal määral. See suundumus on tingitud mitmest tegurist:

• oodatava eluea pikenemine;
• patoloogia asümptomaatiliste vormide varajane diagnoosimine;
• kaasuvate haiguste areng, mis aitavad kaasa kodade virvendusarütmia ilmnemisele.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel leiti 2010. aastal patoloogiat 33,5 miljonil planeedi elanikul.

Selgus, et naistel on risk haigestuda veidi väiksem kui meestel. Kuid samal ajal on esimesed sagedamini insuldi suhtes altid, neil on suurem arv kaasuvaid haigusi ja väljendunud fibrillatsiooni kliinik.

Haiguse põhjused ja geneetilised aspektid

Tahan märkida, et on väga oluline eristada kodade virvendusarütmia tegelikku põhjust teguritest, mis aitavad kaasa ainult haiguse ilmingule.

Patoloogia põhineb geneetilisel mutatsioonil, omamoodi "lagunemisel". Isegi kui sellega kaasnevad kardiovaskulaarsed riskid puuduvad, on sellise DNA defektiga patsientidel kodade virvendusarütmia saamise võimalus väga suur.

Hetkel on genotüübi muutustest umbes 14 varianti, mis põhjustavad rütmihäireid. Arvatakse, et kõige levinum ja olulisem mutatsioon paikneb kromosoomil 4q25.

Sellises olukorras tekib kodade müokardi struktuuride ja funktsioonide kompleksne rikkumine - toimub selle ümberkujundamine.

Edaspidi on plaanis appi võtta genoomanalüüs, mis tänu patoloogia varajasele diagnoosimisele ja õigeaegsele ravile parandab haiguse prognoosi ja vähendab puudeid.

Diagnostika

Kõige informatiivsem kodade virvendusarütmia diagnoosimise meetod on EKG.

Kuid enne seda teeb arst anamneesi. Oluline teave on teave järgmise kohta:

• sarnased rütmihäired lähisugulastel;
• kaasuvad haigused, näiteks kopsude, kilpnäärme, seedetrakti patoloogia;
• menopausi esmased ilmingud naistel.

Kui patsient ise märkas pulsi ebaregulaarsust, küsib arst, kui kaua neid muutusi on täheldatud ja kas neid on püütud kõrvaldada. Sellele järgneb füüsiline läbivaatus, mis võimaldab koheselt diferentsiaaldiagnostikat koos laperdamisega. Tõepoolest, kodade virvendusarütmia korral tekivad südamelöögid erinevate intervallidega.

Seda kuulates ilmneb meie "mootori" kokkutõmmete ebaefektiivsus. See tähendab, et sel juhul määratud pulss erineb randmel palpeeritud pulsisagedusest. Tähelepanu tõmbab ka esimese tooni "ujuv" helitugevus. Olenemata sellest, kui informatiivne füüsiline läbivaatus on, ei suuda arst paljudel raske tahhükardiaga juhtudel mõista haiguse põhjust ega teha järeldust rütmi ebakorrapärasuse kohta. Siis tuleb appi kardiogramm.

EKG märgid

Patsiendi uurimine, eriti vanemas eas, EKG-ga, tuleb läbi viia iga arstivisiidi ajal. See võib oluliselt vähendada kodade virvendusarütmia tagajärgede arvu (isheemiline insult, äge südamepuudulikkus) ja parandada latentse (asümptomaatilise) ja paroksüsmaalse vormi diagnoosimist. Seetõttu, kui teile soovitatakse seda protseduuri teha ambulatoorsel vastuvõtul või haiglas, ei saa te keelduda, sest paljud patsiendid ei tunne enne "veresoonkonna katastroofi" tekkimist südame töö katkestusi.

Töötatakse välja uusi tehnikaid, mis võimaldavad rikkumisi iseseisvalt tuvastada. Näiteks kantavad naharegistraatorid, EKG elektroodidega nutitelefonid, sisseehitatud algoritmidega vererõhuaparaadid rütmihäirete tuvastamiseks.

Kuid kõik need on teabesisalduse osas endiselt madalamad kui traditsiooniline kardiogramm, millel kodade virvendusarütmia ajal leitakse järgmised muutused:

• P-lainet pole;
• R-R intervallid, mis vastutavad vatsakeste rütmi eest, on erineva pikkusega;
• seal on lained ff, peetakse haiguse peamiseks sümptomiks.

Juhin teie tähelepanu asjaolule, et patoloogia paroksüsmaalse vormi diagnoosimiseks tuleks kasutada kas igapäevast lühiajalist EKG registreerimist või ööpäevaringset Holteri monitooringut.

Alloleval fotol on näited kodade virvendusarütmiaga inimeste filmidest.

Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon

Praegu kasutavad praktiseerivad kardioloogid kolme kodade virvendusarütmia klassifikatsiooni. Patoloogia jaguneb järgmiselt:

• vorm (mõeldud on arütmia kestus, see tähendab paroksüsmaalne, konstantne, püsiv);
• selle esinemise põhjus või pigem selle arengut soodustav tegur;
• raskusaste, võttes arvesse südamerütmi rikkumisega kaasnevate sümptomite tõsidust.

Selline jaotus on äärmiselt oluline, kuna see võimaldab arstil tulevikus määrata kõige tõhusama viisi haiguse raviks ja selle sekundaarsete tüsistuste vältimiseks.

Vormid

Riiklikes kardioloogiajuhistes on kodade virvendusarütmia 5 vormi:

• esmakordselt tuvastatud;
• paroksüsmaalne;
• püsiv;
• pikaajaline püsiv;
• konstantne.

Mõnel patsiendil on haigus progresseeruv, see tähendab, et harvaesinevad lühiajalised arütmiahood suurenevad järk-järgult ja muutuvad pikemaks. Nagu näitab kliiniline kogemus, lõpeb selline olukord püsivate südame rütmihäirete tekkega. Ainult 2-3% patsientidest saab "kiidelda" perioodilise virvendusega 10-20 aastat.

Samas jaotises tahaksin mainida Fredericki sündroomi hulka kuuluvat patoloogia ebatüüpilist vormi. Kirjeldatud haigus kuulub tahhüarütmiate kategooriasse, mis väljendub südame löögisageduse kiirenemises ja erinevatel löögisagedustel. Kuid seda äärmiselt haruldast tüüpi patoloogiat, mis esineb 0,6–1,5% patsientidest, peetakse normosüstoolseks ja mõnikord bradüstoolseks. See tähendab, et südame löögisagedus on kas normaalses vahemikus - vastavalt 60–80 lööki / min või alla 60 löögi / min.

Fredericki sündroom on fibrillatsiooni ja III astme atrioventrikulaarse blokaadi kombinatsioon. See tähendab, et eritis kodadest lihtsalt ei jõua vatsakestesse, viimased on erutatud oma südamestimulaatorist.

Selline sündmuste areng on võimalik, kui patsiendil on rasked südame orgaanilised patoloogiad, näiteks südame isheemiatõbi, südameatakk, müokardiit, kardiomüopaatia.

Esmalt tuvastati

Esmakordselt käsitletakse kodade virvendusarütmiat, mis on hetkel diagnoositud ja mille varasemast avastamisest pole juttugi. Seda tüüpi kodade virvendusarütmia võib olla nii paroksüsmaalne kui ka konstantne, asümptomaatiline ja väljendunud kliinilise pildiga.

Peaksite meeles pidama, et see südame rütmihäirete klassifikatsioonivorm määratakse sõltumata haiguse kestusest, mida on raske hinnata õhupuuduse ja südamepekslemise rünnakute puudumisel ja selle ilmingute raskusastmest. Ja tahan märkida, et kui pöördute selle patoloogiaga uuesti arsti poole, siis eesliide "äsja ilmnenud" ei esine enam diagnoosi sõnastuses.

Paroksüsmaalne

Paroksüsmaalne kodade virvendus on selline, mis algab ootamatult ja kaob iseenesest 1-2 päeva jooksul. Kuigi esineb kodade virvenduse rünnakuid, mis kestavad kuni 7 päeva, viidatakse ka sellele patoloogia vormile.

Selle haiguse käigus tunnevad patsiendid perioodiliselt katkestusi südame töös, millega kaasneb õhupuudus, valu rinnus, nõrkus, pearinglus, vererõhu kõikumine. Mõnikord tekivad nende paroksüsmide taustal minestamiseelsed seisundid.

Püsiv

Püsiv kodade virvendus on kodade virvendus, mis kestab kauem kui nädal. See hõlmab ka krambihooge, mis kaovad ainult kardioversiooni või ravimite toime tõttu pärast 7 või enama päeva möödumist.

Praktikas on mõnikord äärmiselt raske eristada paroksüsmaalseid ja püsivaid tüüpe, kuna arstil ja patsiendil ei ole alati võimalik nii pikka EKG-kontrolli läbi viia. Siis tekivad teatud raskused efektiivseima ravitaktika valikul. Paljudel juhtudel esinevad need kaks rütmihäirete vormi vaheldumisi.

Pikaajaline püsiv

Pikaajaline püsiv kodade virvendus ehk püsiv "jälitab" patsienti aasta ja mõnikord kauemgi. Diagnoosi sellise sõnastuse tingimuseks on, et sellise patsiendi jaoks on kardioloog valinud südamerütmi kontrollimise strateegia. Samal ajal, mõni aeg pärast patoloogia tekkimist, ei tunne puhkeolekus inimene iseloomulikke sümptomeid. Kliinik väljendub ainult füüsilise koormuse ajal.

Sellises olukorras on arstidel peaaegu võimatu kindlaks määrata arütmia alguse kestust või selle viimase rünnaku ilmnemist ilma asjakohase anamneesi või meditsiinilise dokumentatsioonita.

Püsiv

Pikaajaline püsiv haigus, mille puhul arst ja patsient on otsustanud mitte astuda samme normaalse siinusrütmi taastamiseks, saab hiljem teise nime. Sellest hetkest alates nimetatakse seda kodade virvendusarütmia püsivaks vormiks.

See olukord on võimalik isegi siis, kui katseid südamelööke "parandada" on juba tehtud, kuid need on ebaõnnestunud. Siis lihtsalt ei kasutata sekkumistranskateetri radioloogilisi tehnoloogiaid.

Ja kui patsient mõtleb ümber ja nõustub meetmetega, mis viivad rütmikontrollini, muutub püsiv vorm taas pikaajaliseks püsivaks.

Kliiniline klassifikatsioon (patoloogia tõttu)

Kliiniline klassifikatsioon on mõeldud kodade virvendusarütmia eristamiseks vallandavate tegurite, st kaasuvate haiguste või seisundite järgi, mis suurendavad arütmia riski. Lõppude lõpuks, kuigi eespool öeldi patoloogia geneetilise põhjuse kohta, ei tähenda see sugugi, et see tingimata areneb. Et mutatsioon avalduks, tuleb seda "tõugata".

Tabelis on loetletud olukorrad, mis aitavad kaasa teatud tüüpi fibrillatsiooni arengule.

Märgin, et selline kodade virvendusarütmia jaotus tüübi järgi on mõeldud haiguse ravi algoritmide kohandamiseks.

Muudetud EAPC skaala

Selle skaalaga hinnatakse patsiendi elukvaliteeti ehk siis võetakse arvesse, kuivõrd haigusnähud segavad tema igapäevatööd. Tõepoolest, kliinilise pildi raskusaste sõltub ka kodade virvendusarütmia ravi taktikast.

Minimaalseid sümptomeid täheldatakse 25–40% patsientidest, 15–30% - nad märgivad märkimisväärset ebamugavust ja füüsilise aktiivsuse teravat piiramist patoloogia ilmingute taustal.

Tabelis on näidatud kodade virvendusarütmia raskusaste.

Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) ravi

Kodade virvendusarütmia ravi peaks toimuma terviklikult, see tähendab, et tuleb suhelda esmatasandi arstidega (terapeudid, perearstid), kelle poole pöörduvad abi saamiseks eelkõige patsiendid, ja kitsamate spetsialistidega (kardioloogid, südamekirurgid) ). Ainult sellise lähenemisviisi ja patsiendi pideva koolitamisega selle patoloogia käitumise taktikas on võimalik saavutada positiivseid tulemusi.

Terapeutiliste meetmete valimisel võetakse arvesse järgmisi tegureid:

• hemodünaamiline stabiilsus (vererõhu näitajad), kliinilise pildi tõsidus;
• kaasuvate kardiovaskulaarsete ja muude haiguste (türotoksikoos, sepsis jne) olemasolu, mis süvendavad arütmia kulgu;
• insuldi tekkerisk ja sellega seoses vajadus välja kirjutada verd vedeldavaid ravimeid (antikoagulandid);
• Südame löögisagedus ja selle indikaatori vähendamise tähtsus;
• patoloogia sümptomatoloogia ja siinusrütmi taastamise võimalus.

Alles pärast patsiendi seisundi põhjalikku hindamist tehakse otsus tema edasise juhtimise taktika kohta.

Insuldi ennetamine

Juba ammu on tõestatud, et kodade virvendusarütmia suurendab oluliselt isheemilise insuldi riski. See juhtub verehüüvete moodustumise tõttu südamekambrites, millele järgneb nende migratsioon aju veresoontesse.

Seetõttu hõlmab kodade virvendusarütmia püsiva vormi, aga ka muud tüüpi haiguse ravi verd vedeldavate ravimite kasutamist.

Varem määrati sellises olukorras kõigile praktiliselt kontrollimatult trombotsüütidevastaseid aineid ("Aspirin-cardio", "Cardiomagnet"). Kuid praegu on tõestatud nende ebaefektiivsus trombemboolia ennetamisel. Nüüd kasutavad nad K-vitamiini antagoniste ("varfariin") ja uusi antikoagulante, mis ei ole K-vitamiini antagonistid ("Apiksaban", "Dabigatraan"). Veelgi enam, viimase ravimite rühma määramisega kaasneb hemorraagiliste insultide (intratserebraalne hemorraagia) väiksem risk.

Südame löögisageduse jälgimine

Praktiseerivad kardioloogid kasutavad kodade virvenduse vastu võitlemiseks kahte peamist strateegiat. Üks neist on suunatud pulsi kontrollimisele ja teine ​​füsioloogilise siinusrütmi taastamisele. Nagu võite ette kujutada, sõltub taktika valik paljudest teguritest. See on patsiendi vanus, haiguse kestus ja tõsiste kaasuvate haiguste esinemine.

Eakate kodade virvendusarütmia kroonilise vormi ravi põhineb kõige sagedamini esimesel ülaltoodud meetoditel ja võib oluliselt vähendada haiguse ilminguid, parandada patsientide igapäevast aktiivsust.

Rünnaku eemaldamine

Südame löögisageduse kiire langus võib osutuda vajalikuks äsja diagnoositud virvenduse ja pöörduvate tahhüsüstoolide taustal, mis ilmnevad aneemia, nakkuspatoloogiate, dekompenseeritud türeotoksikoosi taustal.

Sellises olukorras muutuvad eelistatud ravimiteks beetablokaatorid (Bisoprolool, Concor) ja kaltsiumikanali blokaatorid (Diltiaseem, Verapamiil), kuna neil on kiire toime ja need mõjutavad sümpaatilise närvisüsteemi toonust.

Kui vere väljutus vatsakestest väheneb, kui arütmia on kombineeritud südamepuudulikkusega, kasutatakse tavaliselt beetablokaatorite ja digitaalise ravimite ("Digoksiin", "Digitoksiin") kombinatsiooni. Ja ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidel kasutavad nad amiodarooni, mis on antiarütmiline aine, intravenoosset manustamist.

Vahendid pidevaks vastuvõtuks

Kui pulsisagedus on erakorraliselt langenud, siis loomulikult on seda tüüpi teraapiast ka pikaajaline versioon.

Kõige sagedamini kasutavad nad südame löögisageduse aeglustamiseks monoteraapiat beetablokaatoritega (metoprolool, nebivolool, esmolool, karvedilool), mida taluvad hästi igas vanuses patsiendid, sõltumata siinusrütmi või virvenduse olemasolust.

Kaltsiumikanali blokaatorid, mille hulka kuuluvad verapamiil ja diltiaseem, kuigi need tagavad südame löögisageduse kontrolli ja kõrvaldavad paremini haiguse sümptomid, suurendades koormustaluvust, on siiski vastunäidustatud kroonilise südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb vähenenud vatsakeste väljutus.

Teiseks pikaajaliseks kasutamiseks ettenähtud ravimite rühmaks on südameglükosiidid - "Digoksiin" ja "Digitoksiin", millel on vales annuses üsna toksiline toime.

Antiarütmikum "Amiodaroon", mille analoogid "Cordaron" kuuluvad, peetakse reservravimiks. Tema "teenuseid" kasutatakse äärmiselt harva, kuna tema tegevus põhjustab palju kõrvaltoimeid väljaspool südant.

Kokkuvõtteks: südame löögisageduse sihttaseme saavutamiseks, mis jääb vahemikku 110 lööki / min, valitakse rahalised vahendid individuaalselt, võttes arvesse kaasnevaid patoloogiaid. Ja selle määramine algab minimaalse annusega, mida suurendatakse järk-järgult kuni soovitud efekti saavutamiseni.

Rütmi taastamine (kardioversioon)

Hädaolukordades, kui patsiendil täheldatakse ebastabiilseid hemodünaamilisi parameetreid, on kardioloogidel õigus otsustada siinusrütmi taastamise üle. Sarnase taktika saab valida ka patsiendi tavapärasel nõusolekul, kelle kodade virvendusarütmiaga, säilitades samal ajal normaalse pulsi, kaasneb elav kliiniline pilt (õhupuudus, südamepekslemine, nõrkus, minestamine).

Analoogiliselt ülaltoodud strateegiaga on sellel ravialgoritmil ka kiireloomulised ja pikaajalised meetmed. Ja kardioversioon ise võib olla elektriline ja ravim.

Hädaabi meetod

Erakorraline kardioversioon jaguneb farmakoloogiliseks ja elektriliseks.

Korduvaid eksperimentaalseid kinnitusi antiarütmiliste ravimite efektiivsuse kohta siinusrütmi taastamisel on 50% patsientidest, kellel on kodade virvendusarütmia paroksüsm. Samal ajal pole erinevalt riistvarameetodist vaja koolitust läbi viia, see tähendab, et pole vaja paastu ja rahustite määramist. Selles protseduuris kasutatavate vahendite hulka kuuluvad: "Dofetiliid", "Flekainiid", "Propafenoon", "Amiodaroon" jne.

On välja töötatud meetod, mis võimaldab patsientidel iseseisvalt kodus pulssi reguleerida, nn "pill-in-pocket" teraapia. Sel eesmärgil sobivad "Flekainiid", "Propafenoon".

Elektriline kardioversioon alalisvooluga valitakse peamiseks meetodiks patsientidel, kellel on kodade virvenduse paroksüsmi tekkega väljendunud hemodünaamilised häired.

Pikaajaline uimastitarbimine

Antiarütmiliste ravimite pikaajaline kasutamine on ette nähtud kodade virvendusarütmiaga seotud sümptomite arvu vähendamiseks ja patsiendi üldise seisundi parandamiseks. Kuid enne selle taktika valimist hindab arst haiguse tõsidust, kõrvaltoimete riski ja loomulikult patsiendi enda arvamust.

Peamised sel juhul kasutatavad ravimid on:

• "Amiodaroon";
• Dronedaron;
• flekainiid ja propafenoon;
• kinidiin ja disopüramiid;
• sotalool;
• Dofetiliid.

Ravimi valik tehakse alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist ja võttes arvesse kaasuvate patoloogiate olemasolu. Näiteks Dronedaroon on vastunäidustatud kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Kateetri ablatsioon

Kateeter ja raadiosageduslik ablatsioon (RFA) on tegelikult kirurgilised meetodid, mille puhul toimub kopsuveenide trigertsoonide isoleerimine ja vasaku aatriumi arütmogeensete piirkondade "kauteriseerimine", st müokardi piirkonnad, mis võivad neid tekitada. väga patoloogilised eritised.

Seda siinusrütmi taastamise meetodit peetakse kõige tõhusamaks patsientidel, kellel on paroksüsmaalne, püsiv ja pikaajaline püsiv fibrillatsioon, millega kaasneb väljendunud kliiniline pilt.Pange tähele, et protseduuri kasutatakse ainult pärast objektiivselt ebaõnnestunud ravi antiarütmiliste ravimitega.

Riskitegurid ja nendega seotud haigused

Seega jõuame aruteluni patoloogiate üle, mis võivad kodade virvendusarütmia arengut "tõugata" ja suurendada selle retsidiivide ja tüsistuste arvu. Kui teete need riskitegurid õigeaegselt kindlaks ja nendega oskuslikult tegelete, saate veelgi vältida paljusid südame rütmihäirete ravis tekkivaid probleeme.

Kodade virvendusarütmiat põhjustavad haigused on järgmised:

• krooniline südamepuudulikkus;
• arteriaalne hüpertensioon;
• südame klapiaparaadi patoloogia;
• diabeet;
• ülekaalulisus;
• hingamisteede haigused (KOK, uneapnoe, st hingamisseiskus jne);

krooniline neeruhaigus.

Ennetamine: mida peaks patsient teadma?

Kahjuks puudub spetsiifiline kodade virvendusarütmia ennetamine, sest siiani pole välja töötatud ravimeid ja tehnoloogiaid, mis suudaksid võidelda geneetiliste mutatsioonidega. Seetõttu jääb üle vaid võimaluse piires ära hoida arütmiate teket provotseerivate haiguste teket.