Müokardijärgne kardioskleroos (PC) on patoloogiline seisund, mis tuleneb müokardiidist (südamelihase põletik) ja mida iseloomustab normaalselt funktsioneeriva müokardikoe asendumine sidekoega (fibroos). Peamised sümptomid hõlmavad kongestiivse südamepuudulikkuse (CHF) ja südame rütmihäireid.
Haiguse kirjeldus
Eristage difuusset (laialt levinud) ja fokaalset PC-d (kui müokardi väikesed alad on kahjustatud või protsess haarab kogu südamelihase paksuse). Patoloogiat esineb kolmandikul kõigist müokardiidi üle elanud patsientidest.
Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD) sellist diagnoosi pole. Seetõttu kannab pärast põletikku tekkinud kardioskleroos koodi I51.4 (müokardiit, täpsustamata).
Muutused südamelihases
Südamelihase morfoloogilisi tunnuseid esindavad jääknähud pärast põletikulise protsessi taandumist. See sisaldab suurt hulka sidekoe kiude (fibroosi), surnud müokardirakke, lümfotsüütide ja makrofaagide kerget kogunemist.
Sümptomid ja märgid
Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub otseselt sidekoe proliferatsiooni astmest müokardis ja kahjustatud kardiomüotsüütide protsendist. Funktsioneerivate rakkude arvu vähenemise tagajärjel häirub südamelihase võime verd pumbata, mis viib selle seiskumiseni vereringe suures või väikeses ringis. Kui haigestub vasak süda, tekib kopsudes ummistus, mis põhjustab õhupuudust (hingamisraskused), mis pingutusel suureneb.
Eriti iseloomulik on öine õhupuudus, mis tuleneb keha horisontaalsest asendist. Patsient on sunnitud võtma "ortopnea" poosi (istub voodil, toetudes sellele kätega laialdaselt).
Parema südame lüüasaamisega tekib süsteemses vereringes vere stagnatsioon. Esineb külmavärinat ja külmatunnet kätes ja jalgades, raskustunnet ja valutavat valu paremas hüpohondriumis, tursed peamiselt kuni jalgade alumise kolmandikuni.
Südame rütmihäirete tõttu tekivad peapööritushood, peapööritus, silmade tumenemine. Rohkem väljendunud arütmiatega võib inimene teadvuse kaotada.
Põhjused
Müokardiit ja sellest tulenevalt seda tüüpi kardioskleroos areneb järgmistel põhjustel.
- Coxsackie viirused, ECHO, herpes simplex viirused, gripp, Epstein-Barri viirused, tsütomegaloviirus.
- Bakterid: stafülokokid, streptokokid, enterokokid, mycobacterium tuberculosis, harvem - klamüüdia, mükoplasma, riketsia, borrelia, difteroidid.
- Parasiidid ja seened: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
- Ravimite võtmine. Südamelihase põletikku võib põhjustada nii ravimite otsene toksiline toime kui ka kaudne allergiline reaktsioon. Nende ravimite hulka kuuluvad antibiootikumid, tuberkuloosivastased ravimid, antidepressandid ja antineoplastilised immunosupressandid (tsütostaatikumid).
- Autoimmuunpatoloogiad: äge reumaatiline palavik, süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia, anküloseeriv spondüliit (anküloseeriv spondüliit).
Patoloogia arengu mehhanism
Kardioskleroosi patogenees (arengumehhanism) on järgmine: pärast ägedate põletikuliste protsesside lahenemist müokardis vabanevad hävinud rakkudest nn fibroblastide kasvufaktorid. Nad stimuleerivad kollageeni tootmist, mis on sidekoe peamine valk.
Selle suurtes kogustes moodustuvad kiud, mis järk-järgult asendavad südamelihase normaalselt toimivaid osi. Selle tulemusena halveneb südamelihase pumpamistöö, tekivad ka mitmesugused rütmihäired.
See stsenaarium ei ole aga alati nii. Enamik inimesi paraneb müokardiidist täielikult ilma oluliste jääknähtudeta. Miks mõnel patsiendil tekib kardioskleroos, teistel aga mitte, jääb endiselt saladuseks. See võib sõltuda rakukahjustuse ulatusest, immuunsüsteemi seisundist ja paljudest muudest teguritest.
Diagnostika: kuidas kahtlustada ja määrata
Isiklikust praktilisest kogemusest võin öelda, et peamine on teada, kuidas haigus arenes. Põhjalik uuring võimaldab teil kindlaks teha müokardiidi fakti. Sellele võib viidata valu ilmnemine südames, südamepekslemine, õhupuudus ja pidev nõrkus.
Samuti mängib olulist rolli patsiendi üldine läbivaatus (füüsiline läbivaatus). Nendel patsientidel pööran tavaliselt tähelepanu huulte värvile (võib olla sinakas), kaela veenide tursele, sõrmede lõppfalangide paksenemisele (nn trummipulga sümptom) ja maksa suurenemisele.
Erilisel kohal on südame ja kopsude auskultatsioon. Patsient kuuleb müra, toonide kurtust, ebaregulaarset rütmi, niiskeid räigeid kopsude alumistes osades. Rasketel ja tähelepanuta jäetud juhtudel, kui esineb väljendunud vereringepuudulikkus, ilmneb auskultatoorne nähtus - "galopi rütm", mida iseloomustab kolmanda tooni ilmumine kahe füsioloogilise tooni vahel.
Pärast küsitlemist ja patsiendi üldist läbivaatust panen esialgse diagnoosi. Selle kinnitamiseks või välistamiseks peate läbima täiendava uuringu, sealhulgas järgmise.
- Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid - need ei anna piisavalt andmeid kardioskleroosi enda diagnoosimiseks, kuid mõnikord avastavad need kõrvalekaldeid, mis võivad põhjustada müokardiidi teket.
- Elektrokardiograafia. EKG-l täheldatakse mittespetsiifilisi muutusi: ST-segmendi tõus ja negatiivne T-laine. Sageli esinevad südame rütmi ja juhtivuse häired supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide, kodade virvenduse ja kodade laperduse, atrioventrikulaarsete blokaatide ja vaadeldakse Tema kimbu kimbu plokke.
- Rindkere röntgen – võib tuvastada laienenud südamepiire ja kopsude ummistuse märke.
- Ehhokardiograafia (südame ultraheli, ECHO-KG) - võimaldab teil näha müokardi seinte paksenemist, kodade ja vatsakeste laienemist (laienemist), lihaste kontraktiilsuse tsoone.
- Endomüokardi biopsia - tänapäevaste soovituste kohaselt tehakse kardioskleroosi diagnoos kindlaks müokardi histoloogilise uurimisega. Tehnilise keerukuse tõttu määran ma aga seda protseduuri oma patsientidele harva.
Ravi ja meetodid
Haiglaravi vajadus sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Enamasti piisab ambulatoorsest ravist. Viirusevastaste, antibakteriaalsete ja seenevastaste ravimite kasutamine on mõttetu, kuna kardioskleroosi tekkimise ajal oli patogeen juba kehast lahkunud.
Ravi esimene etapp on kehalise aktiivsuse piiramine. Professionaalne sport on rangelt vastunäidustatud. Lubatud on aeroobsed harjutused ja treeningteraapia. Selgitan oma patsientidele, et nad peaksid järgima madala soolasisaldusega dieeti, mis ei tohi tarbida rohkem kui 2-3 grammi päevas. See on vajalik vedeliku stagnatsiooni vältimiseks kehas.
Ravi põhineb ravimteraapial. Südamepuudulikkuse progresseerumise aeglustamiseks kasutan järgmiste farmakoloogiliste rühmade ravimeid - AKE inhibiitorid (Perindopril, Ramipril), beetablokaatorid (Bisoprolool, Nebivalol) ja mineralokortikoidi retseptori antagonistid (Spironolaktoon).Tõsise ülekoormuse korral kirjutan välja diureetikumid - lingudiureetikumid (Furosemiid, Torasemiid).
Arütmiate ravimeetodid määratakse nende tüübi, raskusastme ja kaasnevate sümptomite järgi. Kodade virvenduse ja laperduse korral tekivad südameõõnsustesse verehüübed, mis võivad migreeruda ja ummistada mõnes elundis, näiteks ajus, veresoone, põhjustades seeläbi isheemilise insuldi. Seetõttu kasutan trombide tekke vältimiseks antikoagulante ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").
Kui rütmihäiretega kaasnevad sellised sümptomid nagu pearinglus ja peapööritus, tasub kaaluda võimalust võtta pulssi normaliseerivaid ravimeid - prokaiinamiid, propafenoon, sotalool. Resistentsuse korral ravimteraapiale tehakse operatsioon - raadiosageduslik ablatsioon. Tõsise atrioventrikulaarse blokaadi korral on näidustatud südamestimulaatori paigaldamine.
Tüsistused: mis põhjustab surma ja millistel juhtudel
Kardioskleroosi difuussete vormide korral täheldatakse kahjulikke tagajärgi. Nende hulka kuuluvad äge südamepuudulikkus, sealhulgas kopsuturse ja kardiogeenne šokk (südame pumpamisfunktsiooni järsk langus).
Tõsiste rütmihäirete korral võib tekkida südame äkksurm ventrikulaarse fibrillatsiooni ja asüstoolia (täieliku südameseiskuse) tõttu. Need seisundid on väga sageli surmavad. Neid esineb umbes 5-10% postmüokardiidi kardioskleroosi juhtudest.
Arsti nõuanne
Kui tunnete, et jalad on paistes, eriti õhtuti, kui muretsete õhupuuduse pärast, mis süveneb lamavas asendis või öösel, teil on paroksüsmaalne pearinglus, silmade tumenemine ja isegi minestamine, konsulteerige kindlasti arstile täielikuks südameuuringuks ja raviks.
Kliiniline juhtum
Minu juurde tuli 49-aastane mees, kes kaebas nõrkuse, suurenenud väsimuse, hingamisraskuste ja sagedaste pearingluse üle. Ta kaotas eile õhtul teadvuse, mis oli arsti juurde mineku põhjuseks. Küsitluse käigus selgus, et poole aasta eest tekkisid patsiendil pärast külmetushaigust valud rinnus, millele patsient erilist tähtsust ei omistanud. Auskultatsioonil täheldati nõrka, ebaregulaarset südamelööki sagedusega 42 lööki minutis. EKG-s tuvastati täielik atrioventrikulaarne blokaad, ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus oli 35-47 minutis.
Echo-KG näitas müokardi seinte paksenemist, hüpokineesi tsoone (vähenenud kontraktiilsus) ja väikest väljutusfraktsiooni (45%). Kahtlustasin postmüokardi kardioskleroosi. Arstide konsiiliumil otsustati teha endomüokardi biopsia. Saadud histoloogiline proov näitas müokardi fibroosi ja degeneratiivseid rakumuutusi.
Lõplik diagnoos oli: “Müokardiit, täpsustamata. Tüsistused: CHF II FC NYHA järgi, täielik AV-blokaad. Patsiendile määrati ravimid südamepuudulikkuse raviks ja implanteeriti püsiv südamestimulaator. Pärast operatsiooni tunneb patsient end rahuldavalt, pearinglus ja õhupuudus enam ei häiri.
Järeldus
Müokardiit kardioskleroos on müokardiidi tagajärg. Selle põhjuseks on sidekoe patoloogiline vohamine südamelihases pärast põletikuliste protsesside taandumist. Haigus areneb kolmandikul müokardiidiga patsientidest. Diagnoos tehakse sümptomite, uuringuandmete, füüsilise läbivaatuse ja instrumentaalsete uurimismeetodite (EKG, Echo-KG) tulemuste põhjal.
Ravina kasutatakse südamepuudulikkuse progresseerumist aeglustavaid ravimeid, antikoagulante ja antiarütmikume. Rasketel patsientidel tehakse raadiosagedusablatsioon ja südamestimulaator. Müokardijärgse kardioskleroosi surm esineb 5-10% juhtudest. Äge südamepuudulikkus ja surmavad arütmiad on otsesed põhjused.
