Kas aspiriin aitab pohmelli sündroomi korral?
Ravimi toimed
Aspiriini toimeaine on atsetüülsalitsüülhape (ASA), mis kuulub mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) klassi, nimelt tsüklooksügenaasi (COX) mitteselektiivsetesse inhibiitoritesse.
ASA toime suukaudsel manustamisel:
- Valuvaigisti;
- Põletikuvastane;
- Palavikuvastane;
- Agregatsioonivastane.
Aspiriin piirab hüpereemiat, eksudatsiooni, kapillaaride läbilaskvust, hüaluronidaasi aktiivsust ja prostaglandiinide biosünteesi (põletikulise protsessi põhikomponendid). Lisaks vähendab ravim põletikukolde energiavarustust, pärssides ATP sünteesi.
Mikrotsirkulatsiooni säilitamiseks suurendab aspiriin plasma fibrinolüütilist aktiivsust ja vähendab vere hüübimissüsteemi (II, VII, IX, X) vitamiinist sõltuvate tegurite kontsentratsiooni.
Valuvaigistav toime (valu kõrvaldamine) on tingitud ASA mõjust notsitseptiivse tundlikkuse keskustele ja bradükiniini (valu vahendaja) sünteesi pärssimisest.
Aspiriini kasutamine on näidustatud patsientidele:
- erineva päritoluga valusündroomi sümptomaatiline ravi;
- palaviku leevendamine ägedate hingamisteede infektsioonidega;
- väikestes annustes südamepatoloogia korral, et vähendada trombotsüütide adhesiivsust ja trombide teket.
Keemiline pohmell
Kõigi alkohoolsete jookide peamine substraat on etüülalkohol.
Pärast suukaudset manustamist adsorbeerub see kiiresti suu limaskestalt (20% imendub maos, 80% peensooles) ja 5 minuti pärast leitakse selle jäljed vereplasmast.
Imendumisaste sõltub joogi kangusest, mida madalam, seda paremini ja kiiremini toimub alkoholi adsorptsioon vereringesse (alkohol kangusega 35-400 põhjustab lokaalset päevitusefekti ja vasokonstriktsiooni, mis takistab selle välkkiire tungimist plasmasse).
Etüülalkoholi peamine toime seisneb kesknärvisüsteemi aktiivsuse pärssimises (sarnaselt anesteetikumidega), aktiveerides kehatüve retikulaarset moodustumist. Etanoolil on väljendunud organotroopia (kalduvus akumuleeruda ja mõjutada teatud kudesid ja elundeid) – aju, maks, süda, kopsud, munandid. Samuti vähendab alkohol serotoniini, dopamiini (liigutuste, emotsioonide ja psühholoogilise seisundi koordinaator) kontsentratsiooni.
Alkoholi biotransformatsiooni peamiseks organiks on maks ja vähesel määral ka seedetrakti epiteel. Etanooli metabolism toimub selle oksüdeerimisel atseetaldehüüdiks ja organismist väljutamisega.
Etanooli atseetaldehüüdiks muutmise meetodid:
- Alkoholdehüdrogenaasi süsteem hepatotsüütides (tervetel inimestel muutub seega kahjutuks umbes 75% alkoholist). Selle ensüümi aktiivsuse ja kontsentratsiooni tase on geneetilisel tasemel.
- Mikrosomaalne etanool-oksüdatiivne süsteem (MEOS), mis koosneb maksas leiduvast tsütokroom P-450-st. See tee on aktiivne inimestel, kes juba alkoholi kuritarvitavad.
- Katalaasi rada, mis muundab 10-15% alkoholi.
Etanooli alkoholi oksüdatsiooni esimese faasi lõpp-produktiks on atsetaldehüüd, mis toimib kehale ja toimib substraadina ebameeldivate pohmelli sümptomite tekkeks. Selle lagunemissaaduse kogus on otseselt võrdeline tarbitud alkoholi mahuga.
Aldehüüd kipub moodustama kovalentseid komplekse aju neuronite ja hepatotsüütide membraanistruktuuride valkudega, mis põhjustab nende organite metaboolseid kahjustusi.
Atsetaldehüüd aeglustab märkimisväärselt kudede hingamisprotsesse, põhjustab alaoksüdeeritud toodete kogunemist ja ATP akumuleerumise rikkumist oksüdatiivse fosforüülimise reaktsioonides, mis on peamine alkoholi toksilise toime mehhanism kehale ja kehale. pohmelli edasine areng. See soodustab katehhoolamiinide vabanemist depoost, NADH ja NADPH akumuleerumist, mis häirivad norepinefriini, dopamiini ja serotoniini normaalset vahetust, mis viib sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumiseni (palpitatsioonid, värinad, külmavärinad, emotsionaalne labiilsus). Suheldes vereliblede, veresoonte endoteeli ja teiste kudede struktuursete valkudega, häirib atsetaldehüüd nende normaalset tööd (ühendite moodustumine hemoglobiiniga, mis vähendavad selle hapnikuafiinsust, hüübimisvõime halvenemine, kapillaaride toksikoos).
Atsetaldehüüdi neutraliseerimise teises etapis oksüdeerimise teel aldehüüddehüdrogenaasiga moodustub äädikhape, mis laguneb edasiste muundumiste abil süsinikdioksiidiks ja veeks koos energia vabanemisega.
Lisaks soodustavad pohmelli sündroomi teket ammoniaagi kogunemine, ketoonkehad veres, glükogeenivarude ammendumine maksas, metaboolse atsidoosi teke ja lipiidide metabolismi häired.
Ensümaatiliste süsteemide ülekoormuse tõttu tekib vitamiinide (eelkõige E), seleeni, tsingi, magneesiumi defitsiit.
Seega on pohmelli sümptomid tingitud:
- Alaoksüdeeritud toodete kogunemine kehasse;
- Vere-aju barjääri läbilaskvuse rikkumine;
- Sümpatoadrenaalse närvisüsteemi hüperaktiveerimine;
- Vitamiinide ja mineraalide puudus;
- Hüpoglükeemia, tingimuslik toitumisvaegus;
- Dehüdratsioon, vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
- Metaboolne atsidoos;
- neurotransmitterite arvu vähenemine;
- Kapillarotoksikoos.
Aspiriini võtmine pohmelli ajal pärsib mikroveresoonkonna põletikulist reaktsiooni, mis võib peavalu kõrvaldada. See ei mõjuta kõiki teisi lülisid pohmelli patogeneesis.
Kas ma peaksin ravimit võtma?
Aspiriinil on mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid.
Ravimit on keelatud kasutada patsientidel, kellel on:
- Hemorraagiline diatees, trombotsütopeenia;
- Seedetrakti erosioonilised ja haavandilised haigused;
- Anamneesis maoverejooks;
- G-6-FDG puudulikkus;
- Bronhiaalastma ja salitsülaadi allergia.
Aspiriini suurte annuste kasutamisel on haavandiline toime (provotseerib mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite teket), kuna see blokeerib valimatult mõlemat COX-i rada.
Üks alkoholimürgistuse tagajärgi on vere hüübimishäire, mis võib koos atsetüülsalitsüülhappega võtmisel suurendada verejooksu ohtu.
Märkimist väärib ka Analgin, mida pohmelli ajal kasutatakse sageli meelevaldselt. Selle koostises sisalduv toimeaine on naatriummetamisool, millel on ASA-ga sarnane toime. Neid ravimeid ei ole tungivalt soovitatav samaaegselt kasutada (kõrvaltoimete või tüsistuste tõenäosus suureneb).
Kaasaegsemad ravivõimalused
Edukas pohmellitõrje nõuab integreeritud lähenemisviisi, mis koosneb mittefarmakoloogilistest ainetest ja ravimteraapiast.
Venemaa kaasaegsel ravimiturul on palju kombineeritud pohmelliravimeid, mis võivad korraga mõjutada mitut patogeneesi ahelat:
- Alka-Seltzer. Kompositsioon sisaldab:
- ASA (valuvaigistav ja põletikuvastane toime);
- Naatriumvesinikkarbonaat (normaliseerib keha happe-aluselist keskkonda, vähendab Aspiriini negatiivset mõju mao limaskestale);
- Sidrunhape (sisaldub Krebsi tsüklis, soodustab atseetaldehüüdi ja teiste alaoksüdeeritud toodete kiiret lagunemist).
- Alkaprim:
- Aspiriin;
- Glütsiin (vähendab alkoholi toksilist toimet ajule, parandab psühho-emotsionaalset seisundit).
Medikroonaalne:
- Glükoos (kõrvaldab aju energianälja, mis on tekkinud maksa glükogeenivarude ammendumise tagajärjel);
- glütsiin;
- Naatriumformant (neutraliseerib atseetaldehüüdi).
- Alkoliin:
- Glutargiin (soodustab keha detoksikatsiooni, kiirendab atseetaldehüüdi lagunemist).
Samuti on lubatud kasutada ASA kombinatsioone paratsetamooli ja kofeiiniga (Askofen, Citramon, Excedrin).
Lisaks tuleb alkoholi ainevahetusproduktide eemaldamiseks võtta sorbente (Aktiivsüsi, Enterosgel, Atoxil).
Mittefarmakoloogilised meetmed, mis võivad heaolu parandada:
- Rehüdratsioon - rohke laua mineraalvee joomine;
- Magus tee sidruniga;
- soe dušš;
- Piisav uni;
- Täielik hommikusöök (valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalustatud vahekorras). Eelistage toiduvalmistamist, hautamist, küpsetustooteid.
- Võib-olla tsitrusviljamahlade või C-vitamiini kasutamine;
- Võimalusel doseeritud füüsiline aktiivsus, jalutuskäik värskes õhus.
Järeldused
Aspiriini tablett ei päästa teid pohmelli eest, kuna see aitab leevendada vaid mõningaid sümptomeid. ASA süstemaatiline kasutamine põhjustab seedetrakti haavandiliste kahjustuste ja verejooksu teket. Alkoholi liigtarbimine põhjustab organismile korvamatut kahju ja lühendab eluiga. Sellega seoses on soovitatav vältida pohmelli sündroomi põhjustavate annuste kasutamist.
