Peamised tüsistused pärast müokardiinfarkti
Ägeda müokardiinfarkti (AMI) tüsistuste raskusaste on seotud pärgarteri verevoolu kahjustuse, südamelihase kontraktiilsuse ja isheemia lokaliseerimisega. Olulist rolli mängivad arstiabi viivitamatus, ravi adekvaatsus, kaasuva patoloogia olemasolu ja patsiendi vanus. Lühiajaline verevarustuse rikkumine põhjustab subendokardiaalse tsooni rakkude surma. Kui isheemia kestus ületab 6 tundi, tekib nekroos 80% kahjustatud müokardist.
Arengu etapid:
- Kõige teravam (esimesed 6 tundi).
- Terav (kuni 14 päeva).
- Alaäge (kuni 2 kuud).
- Armide teke.
Südameinfarkti tüsistused võivad tekkida igal etapil. See on tema oht. Eriti ohustatud on patsiendid, kes on hospitaliseeritud 6-12 tundi pärast rünnaku algust ja kes ei ole saanud trombolüütilist ravi ega muid verevoolu taastamise meetodeid. Komplitseeritud südameinfarkti tekkimisel võib surm tekkida aasta jooksul.
Kõik AMI tüsistused võib jagada nelja plokki:
- Elektriline (rütmi ja impulsi juhtivuse rikkumine).
- Mehaaniline (seotud müokardi struktuursete kõrvalekalletega).
- Hemodünaamiline (põhjustatud kahjustatud müokardi funktsionaalsest suutmatusest tagada eelnevat verevoolu).
- Reaktiivne (seotud resorptiivsete ja autoimmuunsete protsessidega, sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisega, samuti siseorganite sekundaarsete düsfunktsioonidega).
Vara
Müokardiinfarkti ägeda perioodi tüsistused tekivad esimese 10 päeva jooksul pärast valulikku rünnakut ega halvenda õigeaegse ravi korral oluliselt haiguse prognoosi.
Südameinfarkti ägeda perioodi kõige sagedasemad tüsistused on rütmi- ja juhtivushäired (kuni 80%). Arütmiad arenevad peamiselt kahjustatud piirkonna elektrofüsioloogiliste omaduste ja ainevahetuse muutuste, virvendusläve languse, suure hulga toimeainete - katehhoolamiinide - vabanemise tõttu vereringesse ja re-entry nähtuse (ringikujulise) arengu tõttu. erutuslaine tsirkulatsioon müokardis).
Arütmiate kliiniline ja prognostiline klassifikatsioon:
Mitteeluohtlik:
- siinusarütmia, bradükardia (pulss on aeglane, kuid> 50), tahhükardia (<110 lööki/min);
- kodade südamestimulaatori migratsioon;
- harvad (<5 minutis) kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid;
- 1. astme AV-blokaadi läbimine.
Prognoosiliselt tõsine:
- siinustahhükardia pulsiga> 110 lööki/min, bradükardia <50 lööki/min;
- sagedased kodade, samuti rühma, polütoopilised varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (fibrillatsiooni ja kodade virvenduse ennustajad);
- sinoaurikulaarne blokaad;
- AV blokaad II-III kraadi;
- idioventrikulaarne rütm;
- AV-ühenduse rütm;
- supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia;
- kodade virvendus ja laperdus;
- haige siinuse sündroom.
Eluohtlik:
- paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;
- fibrillatsioon, ventrikulaarne laperdus;
- subsõlme täielik AV-blokaad;
- vatsakeste asüstool.
Kliiniliselt ilmnevad rütmihäired:
- südamepekslemine;
- südame töö katkemise tunne;
- vererõhu langus;
- pearinglus, teadvusekaotus.
Seoses trombolüüsi laialdase kasutuselevõtuga haiglaeelses staadiumis ja müokardi erakorralise revaskulariseerimisega ei ületa intraventrikulaarsete ja täielike AV-blokaadi sagedus 5%. Varem olid need tüsistused südamepuudulikkuse progresseerumise ja kardiogeense šoki arengu tagajärjel surma põhjuseks enam kui 50% patsientidest.
Eluohtlike rütmihäirete kordumise korral paigaldatakse venoosne elektrood müokardi ajutiseks stimulatsiooniks nõuderežiimis (nõudmisel). Pärast piisava südamelöögi taastamist jäetakse seadet seni, kuni hemodünaamilised parameetrid on täielikult stabiliseerunud (7-10 päevaks).
Äge südamepuudulikkus areneb vasaku vatsakese funktsiooni halvenemise tõttu. See põhjustab ulatuslikke ja transmuraalseid infarkte, mida komplitseerib tahhüarütmia või AV-blokaad. Müokardi nekrootiline tsoon on kontraktiilsest massist "välja lülitatud".Kui enam kui 40% vatsakese lihaskoest sureb välja, tekib kardiogeenne šokk.
Vasaku vatsakese väljutusfunktsiooni järsk langus põhjustab:
- lõpliku diastoolse veremahu suurenemine selles;
- rõhu tõus, kõigepealt vasakus aatriumis, seejärel kopsuveenides;
- kardiogeense kopsuturse areng;
- elutähtsate organite (aju, maks, neerud, sooled) ebapiisav verevarustus.
Kliiniliselt äge südamepuudulikkus avaldub:
- progresseeruv õhupuudus;
- tahhükardia, vererõhu langus;
- niiske vilistav hingamine kopsudes, krepitus;
- tsüanoos (sinine nahk);
- vähenenud uriinieritus;
- teadvuse rikkumine.
Kardiogeenne šokk on vasaku vatsakese puudulikkuse äärmuslik aste, mille suremus ületab 85%.
Ägeda südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki ja alveolaarse kopsuturse ravi tuleb läbi viia intensiivravi osakonnas.
Mehaanilised tüsistused varases perioodis (südamerebendid). See südameinfarkti tõsine, enamasti surmaga lõppev tulemus areneb 5-7 päeva pärast infarkti.
Südamemured jagunevad järgmisteks osadeks:
- Õues. Vatsakese seina rebend isheemilise kahjustuse piirkonnas koos vere väljavooluga perikardisse.
Määrake rebenemiseelne periood, milleks on tugev valu, šoki ilmingud ja seina tegelik rebend. Sel hetkel peatub vereringe kiiresti kliinilise surma tunnustega. Mõnikord võib see protsess kesta mitu päeva.
Kahjuks õnnestub ainult väikesel osal patsientidest teha südamepauna erakorraline punktsioon ja kiireloomuline operatsioon vasaku vatsakese terviklikkuse taastamiseks täiendava koronaararteri šunteerimisega.
2. Sisemine:
- Interventrikulaarse vaheseina rebend. Esineb nekroosi eesmise lokaliseerimisega. Defekti läbimõõt jääb vahemikku 1–6 cm.Kliiniliselt väljendub see ravimatu valu suurenemises, kardiogeense šoki tekkes ja totaalse südamepuudulikkuse ilmnemises mõne tunni pärast. Ravi on eranditult kirurgiline.
- Papillaarse lihase rebend. Papillaarsed lihased hoiavad süstoli ajal mitraal- ja trikuspidaalklapid suletuna, takistades vere tagasivoolu kodadesse. See on eluga täiesti kokkusobimatu, kuna mitraalpuudulikkus ja alveolaarne kopsuturse arenevad välkkiirelt.
Vasaku vatsakese aneurüsm. Vasaku vatsakese seina lokaalne turse diastoli ajal. Defekt koosneb surnud või armkoest ega osale kontraktsioonis ning selle õõnsus on sageli täidetud parietaalse trombiga. Seisund on ohtlik embooliliste tüsistuste või südamerebenemise tõttu.
Vaimsed häired. Tavaliselt arenevad need välja haiguse esimesel nädalal ja on põhjustatud aju ebapiisavast verevarustusest, vähesest hapnikusisaldusest selles ja südamelihase lagunemissaaduste mõjust.
Käitumishäired võivad esineda psühhootiliste (stuupor, deliirium, sünge seisund) ja mittepsühhootiliste reaktsioonide (asteenia, depressioon, eufooria, neuroos) kujul.
Erilist tähelepanu tuleb pöörata depressiivsele sündroomile (see võib põhjustada enesetapu).
Hilinenud
10 päeva pärast südameinfarkti võivad tekkida järgmised sümptomid:
- Varajane infarktijärgne stenokardia. Sagedamini tekib siis, kui mitu koronaarsoont on kahjustatud või ebapiisav trombolüüs, samuti vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni kahjustuse tõttu. See on müokardiinfarkti kordumise ja südame äkksurma ennustaja.
- Trombemboolia tüsistused:
- PE (kopsuemboolia);
- kõhuaordi bifurkatsioon, alajäsemete arterid (koos gangreeni tekkega);
- mesenteriaalsete veresoonte tromboos (ägeda kõhu kliiniline pilt), neeruarteri (neeruinfarkt), ajuarterite (insult) tromboos.
3. Tromboendokardiit. Aseptiline endokardi põletik koos parietaalse trombi moodustumisega nekroositsoonis. Toimib süsteemses vereringes vaskulaarse emboolia materjali allikana.
4. Seedetrakti stressirosioonid ja haavandid, verejooks. See võib areneda ka müokardiinfarkti ägedal perioodil. Patoloogia arengu põhjuseks on soole seina verevarustuse rikkumine, sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiveerimine, ravi trombotsüütide ja antikoagulantidega.
5. Soole parees. Urineerimise rikkumine (põie atoonia). See on eriti levinud eakatel patsientidel neuroleptanalgeesia, range voodirežiimi ja atropiini kasutamise taustal.
Ka hilisel perioodil on võimalik rütmi- ja juhtivusehäirete ning kroonilise südameaneurüsmi teke.
Kaugjuhtimispult
Pikemas perspektiivis on areng võimalik:
- Krooniline südamepuudulikkus, mis nõuab elukestvat medikamentoosset ravi.
- Infarktijärgne kardioskleroos. Müokardi vähenemine ja talitlushäired, mis on põhjustatud tsikatritiaalsetest ja sklerootilistest protsessidest, mis suurendab korduva AMI riski.
- Postinfarkti sündroom (Dressler). See on autoimmuunne protsess, mille põhjustab patsiendi keha ebapiisav reaktsioon surnud südamerakkude lagunemissaadustele: tekivad antikehad oma seroossete membraanide vastu. See areneb haiguse 2-8 nädala jooksul ja seda iseloomustab klassikaline kolmik: kuiv perikardiit, pleuriit, kopsupõletik. Harvemini esineb rindkere ja õlaliigese kahjustus koos sünoviidi tekkega.
Kuidas vältida halvenemist
Enamik AMI tüsistusi areneb põhjustel, mida patsient ei saa kontrollida. Kuid on mitmeid ennetavaid meetmeid, mis võivad vähendada tagajärgede tõenäosust ja tõsidust:
- AMI esmaabi põhitõdede ja elustamismeetmete algoritmi õpetamine.
- Õigeaegne arstiabi otsimine. Revaskularisatsioon (trombolüüs, stentimine, koronaarne nali) taastab verevoolu kahjustatud anumas ja piirab müokardi nekroosi tsooni.
- Range voodirežiim esimesel haiguspäeval, maksimaalne emotsionaalne rahu.
- Ravikuuri järgimine ja ravimite õigeaegne võtmine.
- Doseeritud füüsiline aktiivsus, füsioteraapia vastavalt infarkti staadiumile.
Mida teha tüsistuste korral: kuidas ravida ja kelle poole pöörduda
Varaseid tüsistusi ravitakse kardioloogiakliiniku intensiivravi osakonnas koos pideva eluliste näitajate jälgimisega. Rütm taastatakse antiarütmiliste ravimite kasutuselevõtuga (ravimi klass sõltub arütmia tüübist), elektriimpulssravi või südamestimulaatori implanteerimisega. Mehaanilised tüsistused nõuavad avatud südameoperatsiooni, kasutades kunstlikku vereringet.
Hilised tüsistused arenevad statsionaarses või sanatooriumi-kuurorti staadiumis. Trombemboolia episoodide ravi sõltub kahjustatud veresoone seisundist ja isheemia kestusest. Lubatud on antikoagulantide konservatiivne manustamine, trombolüüs, endovaskulaarne emboolia eemaldamine, avatud trombektoomia. Pöördumatu kahjustuse korral tehakse resektsioon.
Pikaajaliste tüsistuste korral peab patsient võtma ühendust ravi kardioloogiga, kes diagnoosib ja määrab ravi.
Järeldused
Müokardiinfarkti varajaste ja hiliste tüsistuste tõenäosus suureneb hilise arstiabi otsimise korral, samuti ravimata hüpertensiooni, suhkurtõve ja ateroskleroosiga patsientidel.
Infarkti ja selle tüsistuste ennetamiseks tasub järgida tervislikke eluviise, korralikult toituda, vältida stressi ja ebasoodsate keskkonnategurite mõju, suitsetamisest loobuda, alkoholi tarbimist piirata, regulaarselt trenni teha.
Südame-veresoonkonna haigustega patsiendid peaksid regulaarselt 2 korda aastas läbima ennetavaid uuringuid ja järgima arsti soovitusi.
