Etioloogia
Müokardi düsfunktsioon tekib metaboolsete muutuste tõttu. Ainevahetust võivad mõjutada haigused, toksilised ühendid ja välistegurid. Sekundaarse kardiomüopaatia põhjused on järgmised:
- endokriinsed haigused;
- infektsioonid;
- eksogeenne mürgistus (alkohol);
- endogeensete toksiinide kogunemine (neerude, maksa patoloogia, liigsed hormoonid);
- füüsikaliste või keemiliste tegurite välismõju;
- avitaminoos;
- aneemia.
Teatud tüüpi kardiomüopaatiate tunnused
| Kardiomüopaatia tüüp | Provotseeriv tegur | Morfoloogiline alus | Arengu aeglustamise viisid |
|---|---|---|---|
| Diabeetik | Insuliinipuudus ja hüperglükeemia | Mikroangiopaatia - müokardi toitvate veresoonte seinte paksenemine | Vere glükoositaseme kontroll, riskitegurite minimeerimine (suitsetamisest loobumine, kehakaalu normaliseerimine, piisav füüsiline aktiivsus) |
| Türotoksiline | Liigne kilpnäärmehormoonid | Põletik ja kudede degeneratsioon | Kilpnäärme funktsiooni normaliseerimine |
| Klimakteeriline | Östrogeeni puudus | Müokardi vastupidine düstroofia | Regulaarne füüsiline aktiivsus, hormoonasendusravi |
| Alkohoolik | Etanool | Rakumembraanide kahjustused, rasvade infiltratsioon müokardis, veresoonte ja juhtivussüsteemi rakkude degeneratsioon | Alkoholi kõrvaldamine |
Patogenees
Südamelihase düsfunktsiooni tekke üldine mehhanism koos mis tahes provotseeriva teguri olemusega on järgmine:
- Kardiomüotsüütide energiavarustuse rikkumine.
- Rakusiseste regulatsioonisüsteemide töö võimalikult kõrgel tasemel, et tagada südame pumpamisfunktsioon.
- Müokardi reservvõimsuse piiramine. Kui ressursside kasutamine on juba täisvõimsusel sisse lülitatud, siis koormuse suurenemisega lisatootlust ei tule, reserv on juba ammendunud.
- Müokardi pikaajalisest hüperfunktsioonist tingitud energiapuudus.
Süda on kohanenud töötama täie potentsiaaliga, kuid ilma võimaluseta normaalsesse rütmi naasta, ammenduvad kõrge energiaga ühendite ("patareid", energiaallikad) varud.
Energiatootmise vähenemisel on järgmine morfoloogiline taust:
- kapillaari seina paksuse suurenemine (hapniku molekulide tungimine südamekoesse muutub raskemaks);
- veresoonte arvu vähenemine müokardi mahuühiku kohta (viib toitainete puudumiseni);
- mitokondrite (rakuorganellid, mis on loodud energia salvestamiseks molekulide kujul - makroergid) talitlushäired ensüümide puudumise tõttu, mille sünteesiks on vaja hapnikku;
- toksiliste lipiidide liig, mis hävitavad kardiomüotsüütide tsütoplasmamembraane ja vallandavad apoptoosi (rakkude enesehävitamine);
- pH nihe happelisele poolele, mis toob kaasa muutuse südametsükli faase (kontraktsioon ja lõõgastus) reguleerivate protsesside kulgemises.
Kliinik
Kliinilised sümptomid on tingitud haigusest, mis vallandas sekundaarse kardiomüopaatia tekke.
Patsiendi patoloogiale iseloomulikele sümptomitele lisatakse:
- valu südame tipus - ülalt alla vasaku rangluu keskosast, ristumiskohas viienda roietevahelise ruumiga (92% juhtudest);
- valu rinnus (15%);
- südame piiride laienemine löökpilliuuringul (kahjustatud müokard on venitatud);
- esimese ja teise tooni summutus kõigis auskultatsioonipunktides (südamelihas on pehmenenud);
- arütmiad (juhtimissüsteemi aktiivsuse üle südamesisese kontrolli rikkumine).
Ravi meetodid ja prognoos
Ravi ajal tuleb arvestada järgmiste punktidega:
- metaboolsed häired kardiomüotsüütides on pöörduvad ainult teatud punktini;
- kui te ei taasta normaalset ainevahetust müokardis, tekib südamepuudulikkus, mis on resistentne standardravile (glükosiidid).
Seega sõltub ravi edukus sellest, kas müokardi metaboolseid protsesse on võimalik õigeaegselt normaliseerida.
Teraapia põhimõtted:
põhjuse kõrvaldamine (antibiootikumide määramine toksiliste-nakkuslike protsesside korral, endokriinsete patoloogiate asendus- või supressiivne ravi, alkoholi ja suitsetamise tagasilükkamine);
- piisava energia metabolismi uuendamine:
- rakuvälised ravimid (hormoonid, närvisüsteemi blokaatorid ja stimulandid);
- intratsellulaarsed ravimid (ensüümid, kofaktorid, apoensüümid);
- kõrge energiasisaldusega molekulide (B-vitamiinid, pantoteen- ja lipoehapped) tootmisprotsesside normaliseerimine;
- toksiliste lipiidide toime vähendamine rakumembraanidele (antioksüdandid: tokoferoolatsetaat, nikotiinhape, C-vitamiin);
- ehitusmaterjalidega varustamine (asendamatud aminohapped koos anaboolsete steroididega);
- ioonide tasakaalu taastamine südamelihase piisavaks kontraktiilseks aktiivsuseks (kaalium- ja magneesiumipreparaadid).
Kui kardiomüopaatilised protsessid avastatakse varases staadiumis, kestab ravikuur 3-4 nädalat. Kui sümptomid püsivad, korratakse seda mitu korda aastas.
Prognoos on suhteliselt soodne. Töövõime on piiratud (vajalik on vältida füüsilist ja närvilist ülekoormust, ei saa töötada kahjulike keskkonnateguritega). Sekundaarse kardiomüopaatia surma põhjuseks võib olla:
- müokardiinfarkt;
- rütmi rikkumine kuni südameseiskumiseni;
- kopsuturse;
- trombemboolia tüsistus.
Järeldused
Sekundaarsed kardiomüopaatiad on sageli metaboolsed. Südamelihase sees toimuvate biokeemiliste protsesside rikkumised tekivad joobeseisundi tagajärjel. Põhjuseks võib olla hormoonide liig, toksiliste ühendite kogunemine (ebapiisava maksa- ja neerufunktsiooni tõttu) või välistegurite toimest.
Kliinilised ilmingud on sageli mittespetsiifilised. Iseloomulik on südame-veresoonkonna haiguste puudumine anamneesis.
Ravi on suunatud põhjuse kõrvaldamisele ja biokeemiliste protsesside normaalse kulgemise taastamisele kardiomüotsüütides.
