Kardioloogia

Müokardi difuussete muutuste põhjused ja sümptomid

Sageli saate EKG kokkuvõttes lugeda järgmist fraasi: "müokardi hajusad muutused". Sellised sõnad on arusaamatud inimestele, kellel pole meditsiinilist haridust. Ilmub ärevus ja hirm tervise pärast. Oma praktikas pean kogu aeg tegelema sarnaste olukordadega, mistõttu tahan tänases artiklis seda küsimust üksikasjalikult analüüsida.

Mis on müokardi difuusne muutus

Esiteks räägime veidi anatoomiast. Süda koosneb 3 kihist, millest kõige mahukam on müokard, mida esindavad lihasrakud - kardiomüotsüüdid. See täidab kõige olulisemat funktsiooni - kontraktiilset.

Erinevate tegurite mõjul toimuvad rakutasandil metaboolsed muutused, rikutakse müotsüütide juhtivust ja kontraktiilsust. Neid teisendusi nimetatakse hajusteks. Difuussed muutused südame erinevates osades ei ole iseseisev diagnoos: enamasti on need asümptomaatilised, kuid samal ajal on need paljude haiguste ilmingud.

Põhjused

Hajusmuutustel on palju etioloogilisi põhjuseid, mis võivad olla nii intrakardiaalsed (patoloogia südames) kui ka ekstrakardiaalsed (teiste organite haigused).

Intrakardiaalsed tegurid hõlmavad järgmist:

  1. Südame lihaskihi põletik (müokardiit). See tekib pärast viiruslikku või bakteriaalset haigust (tonsilliit või ARVI). Reeglina ilmneb see 2-3 nädalat pärast taastumist.
  2. Südamekahjustused autoimmuunhaiguste korral (skleroderma, reuma, süsteemne erütematoosluupus).
  3. Südame isheemia. Selles seisundis ei saa kardiomüotsüüdid vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid. Areneb lihasrakkude düstroofia, mis järk-järgult asendatakse sidekoega.

Räägime nüüd ekstrakardiaalsetest põhjustest:

  1. Arteriaalne hüpertensioon. Lihaskoe hüpertroofia (suuruse suurenemine) areneb järk-järgult, hapnikku on vaja rohkem. Uued südamesooned aga ei kasva, tekivad isheemia ja müokardi düstroofia.
  2. Erinevat tüüpi aneemiad. Nendega väheneb hemoglobiini ja erütrotsüütide tase ning sellest tulenevalt väheneb ka südame verevarustus.
  3. Neeru- või maksakahjustus toob kaasa toksiliste ainete kogunemise kehas, mis mõjutab negatiivselt kardiomüotsüütide tööd.
  4. Endokriinsed haigused - suhkurtõbi, hüpo- või hüpertüreoidism. Ainevahetusprotsesside kulg on häiritud, mis põhjustab müokardi düstroofilisi muutusi.
  5. Vale toitumine kogu organismi toimimiseks vajalike vitamiinide ja mineraalainete ebapiisava tarbimisega, sh piisava ioonide tasakaalu tagamiseks südamerakkudes. Hüpovitaminoosi võib põhjustada malabsorptsioon soolestikus, millega kaasnevad mitmesugused seedetrakti häired (gastriit, pankreatiit, enterokoliit)
  6. Kokkupuude toksiliste ainetega tööstuslike ohtude tõttu (koobalt, plii, süsinikmonooksiid).
  7. Hormonaalsete ravimite pikaajaline kasutamine, antibiootikumid ("Asitromütsiin") ja muud ravimid, alkohoolsed joogid, ravimid. Suitsetamine on oluline riskitegur.

Mõõdukad difuussed muutused müokardis on spetsiifilised väikelastele. Vanematel inimestel, kellel ei ole kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid, on see seisund ka vanuse norm.

Sageli leitakse hajusad muutused inimestel, kes tegelevad professionaalselt erinevate suurt vastupidavust nõudvate spordialadega (näiteks maratonidistantside jooksmine).

Kliinilised ilmingud

Eristatakse selle seisundi subjektiivseid (või patsiendi kaebusi) ja objektiivseid sümptomeid. Normi ​​või patoloogiaga seotud probleemi lahendamiseks võtab arst arvesse kogu inimese küsitlemisel saadud teavet, samuti täiendavate uuringute tulemuste andmeid.

Kaebused

Enamasti ei esine müokardi difuussete muutustega patsiendid kaebusi. Elektrokardiogrammiga rutiinsel arstlikul läbivaatusel avastatakse see seisund juhuslikult. Sellistel hetkedel on vaja ainult terapeudi dünaamilist vaatlust.

Tugevate difuussete muutuste korral, kui kardiomüotsüütide toimimine on oluliselt häiritud, ilmnevad järgmised sümptomid:

  • väsimus suureneb;
  • ebamõistlik nõrkus;
  • õhupuudus pikal kõndimisel või trepist üles ronimisel;
  • südame töö katkemise tunne;
  • valu rinnus koos harjumuspärase stressiga;
  • suurenenud närvilisus.

Mõnel juhul on intervjueerimisel võimalik tuvastada haigus, mille tagajärjeks oli müokardi transformatsioon.

Kõik müokardi muutused nõuavad alati dünaamilist jälgimist. Mõnes olukorras võib olla vajalik täiendav uuring ja sellele järgnev ravi kardioloogi poolt.

Objektiivsed sümptomid

Kõige sagedamini tuvastatakse elektrokardiogrammil müokardi difuusne muutus. Praegust seisundit saab näha ja õigesti tõlgendada ainult spetsialist.

Müokardi muutused EKG-s düstroofsete protsesside taustal ilmnevad järgmiste sümptomitega:

  1. Rütmihäired (põhjuseks on impulsi juhtivuse patoloogia). Sagedamini registreeritakse atrioventrikulaarne blokaad, harvemini - tahhüatreemia (kodade virvendus).
  2. ST-segmendi nihkumine (depressioon või elevatsioon). Selle piirkonna nõgusus on äärmiselt haruldane.
  3. T-laine inversioon ja laienemine.Amplituud jääb samaks.

Hajusate muutuste tuvastamiseks on palju rohkem meetodeid, kuid ülaltoodud märgid on peamised ja on diagnoosimisel juhtivad.

Kui sukeldute praktikasse, näeb EKG kõver alati individuaalne. Salvestada saab ainult ühte loetletud märkidest. Kuid ikkagi on probleem südames. Sellised tunnused panid mind kardiogramme uurides rohkem kui korra eksima, eriti tööalase tegevuse alguses.

Müokardi muutuste äratundmiseks kasutatakse ka sellist meetodit nagu südame ultraheliuuring (Echo-KG). See näitab lihaskoe sklerootilist transformatsiooni ja kontraktiilsuse häireid. See on tõhusam viis südamelihase kõrvalekallete tuvastamiseks.

Ravi

Hajusate muutuste kõrvaldamiseks puuduvad meetodid. Kõik ravimeetodid on suunatud riskitegurite mõju vähendamisele ja põhjuste kõrvaldamisele.

Narkootikumideta

Esimene samm on õige dieedi määramine.

Kontseptsioon eeldab järgmisi põhimõtteid:

  • tasakaalustatud toitumine, mis sisaldab valke, rasvu, süsivesikuid, samuti makro- ja mikroelemente, vitamiine;
  • kõrge säilitusainete, gaseeritud ja alkohoolsete jookide, rasvaste ja praetud toitude kasutamise piiramine.

Mis puudutab konkreetseid soovitusi müokardi difuussete muutuste kohta, siis see on tarbitava soola koguse piirang 3 g-ni päevas. Naatriumkloriid hoiab vett. Liigne vedelik kehas põhjustab "veemürgistuse". Turse kõige äärmuslikum aste on sisemiste õõnsuste täitumine vedelikuga (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard). Turse sündroomi taustal süveneb südamepuudulikkus oluliselt.

Suur hulk ringlevat verd tekitab kahjustatud müokardile lisakoormuse, suurendades südamelihase kontraktsioonide sagedust ja tugevust, mis vähendab elundi puhkeaega.

Ekspertnõuanded

Soovitan alati oma patsientidel lisada oma dieeti kaaliumirikkaid aineid. See mikroelement on vajalik müokardi korrektseks kokkutõmbumiseks.

Seda leidub sellistes toiduainetes nagu:

  • kuivatatud aprikoosid;
  • spinat;
  • rosinad;
  • banaanid;
  • apelsinid.

Ei maksa unustada, et toiduvalmistamisviisil on kahtlemata suur tähtsus. Parem on eelistada toidu aurutamist, hautamist, keetmist. 90% juhtudest lubavad mu patsiendid dieeti järgida, kuid esimesel võimalusel rikuvad nad kõiki soovitusi. Sellised tegurid muudavad elustiili muutused täiesti ebaefektiivseks.

Narkootikumide ravi

Müokardi difuussete muutuste ravi sõltub põhjusest, mis selle protsessi põhjustas. Üks levinumaid etioloogilisi tegureid on hüpertensioon. Sõltuvalt vererõhu numbritest on ette nähtud antihüpertensiivne ravi.

See hõlmab selliseid ravimite rühmi nagu:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ("Captopril", "Enap", "Lisinopril") - on peamised valitud ravimid. Selle rühma toimemehhanism on angiotensiini sünteesi blokeerimine organismis. Aine mõjul perifeersed veresooned laienevad, verevool aeglustub ja südame koormus väheneb.
  2. Beetablokaatorid ("Metoprolool", "Atenolol", "Nebivalol", "Bisoprolol", "Carvedilol") - vähendavad südame löögisagedust ja müokardi hapnikuvajadust, pärssides sümpaatilist mõju südamele.
  3. Diureetikumid ("Furosemiid", "Indapamiid", "Veroshpiron", "Torasemiid") - vähendage vedeliku mahtu kehas, vältides turse sündroomi teket, mida olen juba eespool kirjeldanud.

Pea meeles! Antihüpertensiivsete ravimite valiku peaks tegema ainult arst. Eneseravim on eluohtlik!

Minu mälus on mitukümmend näidet, kui patsiendid hakkasid seda iseseisvalt võtma, võtmata arvesse kaasnevaid patoloogiaid ja annust. Tulemus on alati katastroofiline: kas haiglaravi ägeda hüpotensiooniga või hüpertensiooni jätkuv progresseerumine sihtorganite (neerud, süda, silmamunad) kaasamisega.

Aneemia põhjustab ka hajusaid muutusi südamelihases. Sellega seoses suureneb vajadus korrigeerida hemoglobiini taset veres. Sel eesmärgil kasutatakse rauapreparaate ("Ferritin", "Ferroplex", "Sorbifer").

Lisaks ülaltoodud vahenditele kasutatakse müokardi difuusse kahjustuse korral ravimeid, mis parandavad ainevahetusprotsesse ("Asparkam", "Riboxin", "Mexidol").

Seega võivad EKG-l esinevad difuussed muutused müokardis olla nii mitteeluohtlik patoloogia kui ka erinevate haiguste sümptom.

Juhuslik leid, mis ei avaldu, nõuab ainult jälgimist. Samal ajal vajavad ravi väljendunud kliinilise pildi ja patoloogilise EKG kõveraga variandid. Soovitan kõigil üle 40-aastastel tüüpiliste sklerootiliste muutustega patsientidel läbida täielik läbivaatus, et välistada või panna õige diagnoos.

Kliiniline juhtum

Mees A., 27 aastat vana. Ta pöördus minu poole kaebustega madala intensiivsusega valu kohta südame piirkonnas kogu päeva jooksul, mis tekkis sõltumata füüsilisest aktiivsusest.

Täpsemal ülekuulamisel selgus, et noormehel olid 2 nädalat tagasi ägedad hingamisteede infektsioonid. Ta märkis väsimuse ja üldise nõrkuse suurenemist.

Uurimisel patoloogilisi tunnuseid ei leitud.

Viidi läbi põhjalik küsitlus.

Järgmised meetodid aitasid diagnoosi kinnitada:

  1. Täielik vereanalüüs (leukotsütoos, suurenenud ESR). Muudatused võimaldavad otsustada bakteriaalse etioloogia üle.
  2. EKG. Märgiti difuussed muutused müokardis, üksikud ekstrasüstolid, 1. astme AV blokaad.
  3. Echo-KG (südamelihase süstoolne düsfunktsioon, mitu hüpokineesia piirkonda).

Nende uuringute uuring võimaldas mul panna diagnoosi: "Nakkuslik müokardiit. Ventrikulaarsed enneaegsed löögid. I astme atriventrikulaarne blokaad.

Teraapia taustal registreeriti täielik taastumine 4 nädala pärast. Kuid hajusad muutused patsiendis jäävad kogu eluks ja tulevikus halvendavad kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate arenguga üldist seisundit.