Pahaloomuline hüpertensioon

Arengumehhanismid

Patoloogiaga kaasneb suurenenud rõhk 160-100-180-120 mm. rt. sammas. Arteriaalset hüpertensiooni peetakse pahaloomuliseks sagedusega 220-125 mm. Samal ajal on silmapõhja muutused juba nähtavad nägemisnärvi pea turse, kolmanda staadiumi võrkkesta retinopaatia näol - veresoonte häiretest tingitud häire. Võrkkestasse ilmuvad hemorraagia (veresoonte verekaotus) ja eksudaadid (seroosne vedelik).

Normaalse või madala vererõhuga inimestel võib tekkida pahaloomuline hüpertensioon, kui näidud hakkavad kiiresti tõusma 150/100, 160/110 või 180/120 mm-ni. Kui hüpertensioon on esinenud pikka aega ja arterite rõhk tõusis järk-järgult, ei põhjusta selle kõrge tase patsiendile selliseid muutusi nagu raske pahaloomuline hüpertensioon.

Miks haigus areneb ja kriisid tekivad, pole täpselt teada. Miks hüpertensioon mõnel juhul ei ole pahaloomuline ja mõnel juhul muutub see ohtlike haiguste ja surma põhjuseks, pole ka teadus veel tõestanud. Eeldatakse, et rõhu kiire ja olulise suurenemisega tekivad protsessid, mis patomorfoloogiliselt muudavad veresooni. See viib koeisheemia tekkeni. Pahaloomulise kasvaja ilminguga:

• Aktiveeritakse järgmised süsteemid: koe- ja humoraalsed survesüsteemid.
• Toimub vasokonstriktorite massiline vabanemine: angiotensiin-II, endoteliin-1, vasopressiin, katehhoolamiinid.
• Endoteel on kahjustatud, aktiveeruvad mitogeensed tegurid, trombotsüütide agregatsioon.
• Fibriin ladestub veresoontesse, mis põhjustab produktiivse endarteriidi ja seejärel fibrinoidnekroosi.

Kui areneb pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, vasokonstriktsioon ja arterioolide fibrinoidne nekroos, siis humoraalsete vasopressorfaktorite mõjul tekib koeisheemia veelgi suurem süvenemine. Sellega seoses suureneb süsteemne ja neerude rõhk.

Kui intraglomerulaarne rõhk tõuseb, erituvad naatriumiioonid neerudest, tekib hüpovoleemia. Ja see vabastab vasokonstriktoreid. Tekib nõiaring, kuna kõigi nende muutustega rõhk kasvab jätkuvalt, siseorganid on isheemiliselt mõjutatud. Naatriumivarud on ammendunud, tekib hüpovoleemia, ilmnevad hüpertensiooni pahaloomulise kasvaja tunnused, mis mõjutab ravi taktikat:

• vee ja naatriumi puudumine;
• hüpokaleemia ilmneb kõrge aldosterooniga;
• plasma reniin on aktiveeritud;
• aldosterooni tase tõuseb.

Need sümptomid häirivad neerude hemodünaamikat, kutsuvad esile "rõhunatriureesi" ja hüpovoleemia ning stimuleerivad reninaldosterooni süsteemi.

Sümptomid

Pahaloomulise hüpertensiooni sümptomid on fulminantsed ja äkilised. Kursustel 300-150 / 160-130 mm Hg. Art. mõjutatud on südame, aju, neerude ja silmapõhja piirkond. Mõnikord areneb äge pankreatiit. Ägeda valu taustal kõhukelme all ilmnevad progresseeruva nekrotiseeriva vaskuliidi sümptomid, võimalik on soolte ja pankrease veresoonte fibrinoidne nekroos.

Märgitakse veresoonte patoloogiast tingitud retinopaatia varajast ja sagedast ilmingut: nägemisnärvi ketas paisub mõlemalt poolt, võrkkestasse ilmuvad hemorraagid ja eksudaadid. Need kuuluvad patoloogia pahaloomulisuse omapäraste markerite hulka. Turseline ketas võib olla märk muudest kõrvalekalletest, näiteks intrakraniaalsest rõhust, mis häirib venoosset tagasivoolu.

Pahaloomulise kasvaja peamine sümptom, mis avaldub varakult, on hüpertensiivne entsefalopaatia koos turse ajuga. See kinnitatakse, kui:

• intensiivsed ja püsivad peavalud;
• pearinglus, iiveldus ja oksendamine;
• teadvuse tumenemine, stuupor ja kooma.

Entsefalopaatia häirib aju verevoolu autoregulatsiooni. Verevoolu stabiilsus puudub, nagu 110-180 mm näitajate puhul. Rõhk tõuseb, arteriooli ülemine piir laieneb tahtmatult. Selle tõttu tekib hüperperfusioon, ajuturse ja hüpertensiivne entsefalopaatia. Ja seda võivad komplitseerida insultid: hemorraagilised või isheemilised.

Patsientide nahk kuivab, muutub kahvatuks, maalähedase varjundiga. Kehakaal langeb kiiresti, tekib neerupuudulikkus ja aneemia. Selle sümptomid ilmnevad, kuna punased verelibled on kahjustatud arterioolide fibrinoidse nekroosi ja produktiivse endarteriidi ajal. Rikkuda nende terviklikkust ja arendada mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia fibrinoidi ladestumist kapillaaride seintele.

Pahaloomuline patoloogia areneb paralleelselt progresseeruva neerukahjustusega. Selle liidu põhjused:

• nefroangioskleroos;
• kreatiniini taseme tõus;
• vere uurea;
• ureemia suurenemine;
• glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine;
• tubulaarsekretsiooni halvenemine (reabsorptsioon).

Uriini uurimisel märgitakse:

• Neerude vähenenud võime kontsentreerida tahkeid osakesi uriinis.
• Mikrohematuuria ja proteinuuria esinemine.

Neerud võivad olla normaalse suurusega eklampsia ja haiguse kiire arengu korral või vähenenud suurus üleminekul kroonilisest hüpertensioonist pahaloomulisele hüpertensioonile. Samal ajal muutub kardiovaskulaarsüsteem kiiresti:

• selle ebaõnnestumine progresseerub kuni kopsuturseni;
• isheemiline südamehaigus destabiliseerib;
• tekivad arütmiad.

Aktiivne ravi võimaldab 70% pahaloomulise hüpertensiooniga patsientidest elada 5 aastat. Kui neerufunktsiooni kahjustus puudub, jääb ellu 96% patsientidest, neerupuudulikkusega - 65%.

Sage surmapõhjus on müokardiinfarkt, neerupuudulikkus. Pahaloomulise kasvaja ilmingut täheldatakse hüpertensiooni taustal 1-3% juhtudest. Neeruarteri stenoosiga - 20-25% juhtudest. See avaldub ka primaarse aldosteronismi, feokromotsütoomi, parenhüümi neeruhaiguse esinemisel. Sekundaarne hüpertensioon moodustab vähem kui 10%.

Eriti rasket kulgu iseloomustab pahaloomuline hüpertensioon kollageenihaiguste taustal, nagu sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus, periarteriit nodosa.

Need haigused suurendavad kiiresti ja oluliselt reniini aktiivsust vereplasmas. 40-aastased ja vanemad noored, haigestuvad eakad. Seetõttu muutub ka isoleeritud süstoolne hüpertensioon pahaloomuliseks, eriti neeruarteri stenoosi korral koos olemasoleva hüpertensiooniga.

Diagnostika

Patsiendi seisundi tõsidus määratakse ajaloo uurimise, füüsilise läbivaatuse ning kliiniliste ja laboratoorsete testide põhjal. Diagnoosimisel võetakse arvesse hüpertensiooni eelmist vormi, selle kulgu ja ravi. Selgus sekundaarne sümptomaatiline hüpertensioon. Eklampsia on välistatud - rasedate naiste hiline toksikoos. Diagnoosimisel katkestatakse ravi vasopressorainete abil: kokaiin, sümpatomimeetikumid, inhibiitorid, monoamiini oksüdaas. Ja ka antihüpertensiivsed ravimid on välja jäetud: klonidiin, β-blokaatorid.

Aju, südame- ja veresoonkonna kahjustuste pildi kajastamiseks võetakse arvesse patsiendi kaebuste loendit. Kontrollige, kui häirunud on nägemine, neerufunktsiooni häire, kas esineb neerupuudulikkust, hematuuriat või oliguuriat.

Uuringu ajal on vajalik igapäevane jälgimine, kuna on võimalik tuvastada vererõhu ööpäevane rütm ja selle pahaloomulisele hüpertensioonile iseloomulikud häired. Tavaliselt füsioloogiline rõhk öösel ei vähene.

Silmapõhja uurimine võimaldab tuvastada 3-4 astme retinopaatiat, mis on oluline neuroloogilise seisundi hindamiseks. Diagnoosimisel tuleb EKG käigus hinnata hüpovoleemia ilminguid (veremahu vähenemine) ning südame ja veresoonte seisundit. Hüpovoleemia olemasolu näitab suurenenud hematokrit - vere paksenemine. Üldanalüüside (veri ja uriin) laboratoorsed uuringud aitavad tuvastada või välistada aneemiat, määrata kreatiniini, K.⁺, Na⁺ ( kaaliumi ja naatriumi tase).

Oluline uuring hüpertoonia pahaloomulise kasvaja tuvastamisel on neeru biopsia histoloogiliseks hindamiseks produktiivse endarteriidi (vasokonstriktsiooni kuni valendiku sulgemiseni) ja arterioolide fibrinoidse nekroosi kombinatsiooni korral. Sellisel juhul on kahjustatud kude fibriiniga immutatud. Sidekude hävib ja tulevikus tekivad makrofaagide väljendunud reaktsiooni tõttu nekrootilistes fookustes armid.

Vere viskoossus ja rõhk

Hematokriti taseme määramine on vajalik vere paksenemise ja hõrenemise tuvastamiseks. Need näitajad mõjutavad vererõhku. Vere viskoossuse vähenemisega (vere hõrenemine) rõhk langeb, tõusuga (vere paksenemine) tõuseb. Suurema hematokriti (erütrotsüüdid) protsendi korral on suurem ka vere viskoossus. Aeglase verevoolu korral suureneb selle adhesioon: rakud ja valgud, rakud kleepuvad kokku, mis suurendab ka viskoossust.

Normaalse hematokriti (erütrotsüüdid + leukotsüüdid + trombotsüüdid) näitajad patsientidel on järgmised:

Oluline on teada. Kui hematokrit on normist kõrgem, võib rääkida vere paksenemisest ja vererõhu tõusust.

Verehüübed tekivad dehüdratsioonist. Dehüdratsioon, samuti ülekuumenemine koos liigse higistamisega, oksendamine ja kõhulahtisus vähendavad kogu kehas ringlevat veremahtu. Suitsetajatel ja suhkurtõvega inimestel puudub veres hapnik, mistõttu tekib krooniline hüpoksia. Organism hakkab hapnikupuuduse kompenseerimiseks suurendama punaste vereliblede sünteesi. Sel juhul hematokrit suureneb, kuid vere maht ei muutu.

Hematokrit suureneb ka järgmiste tegurite mõjul:

• koostiselt modifitseeritud atmosfääriõhk;
• primaarne erütreemia (polütsüteemia) - vereloomeorganite vähk;
• neerupealiste neerude kasvajad;
• neerude polütsüstiline või hüdronefroos;
• ravimite, sealhulgas diureetikumide pikaajaline kasutamine;
• traumaatilised vigastused, põletused, sisemised haavad, verejooks ja peritoniit;
• raua ja/või B-vitamiini puudusega seotud aneemilised seisundid₁₂.

Ravi

Optimaalsed ravimeetmed ja ravimeetodid pahaloomulise hüpertensiooni tüsistuste ja progresseerumise vältimiseks on võimalik valida alles pärast patsiendi raskusastme hindamist. Mõnikord on vajalik kohene (1 tunni jooksul) või kiire (päeva jooksul) rõhu langus, kuna neeru- ja südamepuudulikkus või muud tüsistused tekivad välkkiirelt.

Mitte igaüks ei liigita tüsistusteta pahaloomulist hüpertensiooni tõeliseks hüpertensiivseks kriisiks, seetõttu on ette nähtud ambulatoorne ravi. Ägeda neeru- ja südamepuudulikkuse, insuldi, nägemisnärvi turse korral paigutatakse patsient koheselt haiglasse.

Et mitte esile kutsuda häireid verevoolu autoregulatsiooni mehhanismides, ei tekkinud elundite hüpoperfusiooni, muid eluohtlikke tüsistusi ei tekkinud, rõhk langes tunni jooksul vaid 20% esialgsest. Ravi viiakse läbi parenteraalsete kiiretoimeliste ravimitega: "Naatriumnitroprussiid", "Klondiniin", "Labetalool", "Esmolool", "Nikardipiin", "Trimetafaan", "Diasoksiid" või "Nitroglütseriin".

Kui kiireloomulised näidustused puuduvad, vähendatakse rõhku järk-järgult piisavate annustega antihüpertensiivsete ravimite kombinatsiooniga. Kui oodatud efekti ei saavutata ja tekib raske neerupuudulikkus, viiakse läbi hemosorptsioon, plasmaferees, ultrafiltratsioon ja dialüüs. Diureetikume tuleb kasutada ettevaatusega, et mitte süvendada dehüdratsiooni ja põhjustada vere viskoossust. Hüpovoleemia korral on need üldiselt välistatud. Kuid liigse vedelikupeetuse korral kehas määratakse diureetikumid optimaalsetes annustes.

Oluline on teada. Monoteraapiaga ei ole võimalik pahaloomulist hüpertensiooni ravida. Toime saavutatakse 3 hüpertensiooniravimi kombinatsiooniga, ületamata maksimaalset talutavat annust.

Kombineerige kaltsiumi antagoniste ja β-blokaatoreid AKE inhibiitorite ja angiotensiin II retseptori blokaatoritega. Kasutatakse dihüdropüridiini derivaatidena pikaajalise kokkupuute korral selliste ainetega: "lerkanidipiin", "latsidipiin", "amlodipiin". Neid kombineeritakse β-blokaatoritega ja täiendatakse AKE inhibiitoritega.

Lühiajalise toimega dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistide kasutamine on ebasoovitav, kuna esineb kontrollimatu rõhulanguse oht. See toob kaasa ohtlikud tüsistused: müokardiinfarkt ja insult.

Hüpovoleemiaga toimetulemiseks ja tsirkuleeriva vedeliku täiendamiseks manustatakse isotoonilist lahust. See aitab intressimäärasid alandada. Pärast võimsate vasodilataatorite kasutamist veresoonte valendiku laiendamiseks võib rõhk kiiresti langeda. Nendel juhtudel manustatakse ka isotoonilist lahust. Ravimitega korrigeeritakse individuaalselt neeru-, koronaar- ja ajupuudulikkust.

Rahvapärased abinõud

Rõhu kiireks alandamiseks peate:

• Kanna jalale äädikas leotatud riidetükk: lauaäädikat või õunaäädikat 10-15 minutiks.
• Aurutage jalgu sinepivannis veetemperatuuril kuni 42 ° C - 10-15 minutit.
• Kanna sinepiplaastreid säärelihastele, õlgadele, kaelale ja pea taha.
• Tehke patsiendile kaelapiirkonna ja pea massaaž, keskendudes oimukohtadele ja pea tagaküljele.

Retsept 1. Võtke kuldsete vuntside tinktuura hommikul pool tundi enne sööki, 1 magustoidulusikas. Lihvige vana taime tumelillad põlved (15-17) ja täitke viinaga (0,5 l). Nõuda 2 nädalat, sisu perioodiliselt loksutada.

Retsept 2. Sega mesi (0,5 spl.) koorega riivitud sidruni ja küüslaugukausis (5 tk) püreestatud küüslauguküüntidega. Nõuda kapis 7-8 päeva ja võtta 1 tl. 3 korda päevas. Hoida külmkapis.

Meeallergia puudumisel võib pahaloomulist hüpertensiooni ravida järgmiselt:

• Võtke mee ja õietolmu segu võrdses vahekorras hommikul tühja kõhuga, loputage see sooja naistepuna infusiooniga (1 spl.).
• Võtke mee segu (1 spl.) Punase sõstra ja mädarõika mahlaga (1 spl), sidruniga (1 tk.). Riivi mädarõigas, lisa vesi ja hoia 36 tundi, seejärel eralda vedelik paksust. Võtke 1 spl. tund enne sööki ja 2-3 tundi pärast sööki. Hoida jahedas kaetult.
• Keeda kõrvits klaasis vees pehmeks (200 g), hõõru läbi sõela ja lisa mesi. Joo õhtul kolmandik klaasist.

Vererõhu alandamiseks ja ennetava meetmena on kasulik juua kombuchat ja juurviljamahlu mee, värskete pohlade ja musta sõstraga. Vähenda ahjukartuli survet koorele, igapäevaselt väikese sibula ja 1-2 küüslauguküünt tarbimine koos toiduga. Esimeseks hommikusöögiks võite juua keefirit (1 spl.) Kaneeliga (1 tl).

Seetõttu kasutatakse rõhu normaliseerimiseks ravimeid ja traditsioonilist meditsiini. Kehakaalu on vaja normaliseerida, lisades dieeti loomsete rasvadeta, kuid kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi rikkad toidud. On vaja loobuda soolasest toidust, asendades soola sidrunimahlast, jõhvikast, pohlast või viburnumist valmistatud kastmega. Soodustatud on füüsiline aktiivsus, kõndimine, ujumine ja jalgrattasõit, samuti mitte suitsetamine ja alkoholi tarvitamine.