Mis see on
Aju suurte veresoonte ateroskleroos (teine haiguse nimetus on progresseeruv aju ateroskleroos) on krooniline aeglaselt arenev haigus, mis lõpuks viib aju verevoolu ammendumiseni. Aju pidev alatoitumine põhjustab varem või hiljem insuldi ja/või dementsust.
Haiguse põhjused
Ateroskleroos tekib lipiidide ainevahetuse häirete (düslipideemia) taustal, mille puhul muutub erineva tihedusega lipoproteiinide tasakaal ning need hakkavad ladestuma veresoonte seina, halvendades järk-järgult verevoolu. Seda protsessi mõjutavad paljud tegurid: alates ebaõigest toitumisest kuni kaasasündinud fermentopaatiateni. Ateroskleroosi põhjuste ja tagajärgede täpne ahel on siiani teadmata.
Riskitegurid, mida ei saa mõjutada
Parameetrid, mida inimene ei saa parandada, on järgmised:
- geneetiline eelsoodumus;
- vanus;
- korrus.
Muudetavad riskitegurid
Järgmiste protsesside ja tingimuste kõrvaldamine vähendab oluliselt tserebroskleroosi tekkeriski:
- arteriaalne hüpertensioon;
- suitsetamine;
- insuliiniresistentsus;
- diabeet;
- ülekaaluline;
- hüpodünaamia.
Aju ateroskleroosi sümptomid ja ilmingud
Puudub spetsiifiline sümptom, mis võiks viidata ateroskleroosile. Tuleb mõista, et ilmingud sõltuvad otseselt sellest, millist anumat see mõjutab ja millist ajupiirkonda see toidab. Konkreetse arteri kahjustus näitab sellega kaasas olnud elundi vastava osa talitlushäireid. Tulemuseks võib olla TIA (mööduv isheemiline atakk) või insult (kõik sõltub närvikoe "nälgimise" astmest). Patoloogia sagedased sümptomid on:
- kroonilised või väga tugevad peavalud;
- perioodiline nägemise kaotus või halvenemine;
- müra kõrvades;
- perioodiline pearinglus;
- näo või jäsemete tuimus;
- lihaste nõrkus;
- emotsionaalne labiilsus;
- paanikahood;
- kõnepuue.
Arstid nimetavad tserebraalse ateroskleroosi sümptomeid üldnimetusega: vaskulaarsed aju sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (ICD kood - G46).
Omadused eakatel
Eakatel inimestel esineb ateroskleroosi palju sagedamini kui noortel. Vanus on patoloogia arengu kõige olulisem riskitegur. Lisaks süvendab see diabeedi ja hüpertensiooni kulgu, mis mõjutab ka arterite siseseina seisundit. Aju ateroskleroosi ravi eakatel raskendab sümptomite hägustumist, mida võib segi ajada kaasuvate patoloogiate ilmingutega. Ja see tähendab tavaliselt väärtusliku aja raiskamist. Isheemilise insuldi korral saab veresoone ummistuse eemaldada (trombolüüs) alles lähitundidel.
Aju ateroskleroosi kulgemise klassifikatsioonid ja variandid
Sündroomid, mis on seotud ajuveresoontega, jagunevad sõltuvalt veresoontest, mis toidavad teatud närvikoe piirkonda. Ühe peaarteri verevoolu halvenemisel kaotab vastav aju sektor täielikult või osaliselt oma funktsiooni, mille määravad arstid patsiendi uurimisel. Selle tulemusena hakkavad arstid eeldama aterosklerootiliste naastude lokaliseerimist. Peamised vasotserebraalsed sündroomid:
- keskmise ajuarteri sündroom;
- eesmise ajuarteri sündroom;
- tagumise ajuarteri sündroom;
- varre düsfunktsiooni sündroom;
- väikeaju insuldi sündroom.
Vastavalt kliinilisele kulgemisele:
- Prekliiniline periood. Absoluutselt asümptomaatiline. Selles etapis on väga oluline kindlaks teha düslipdeemia (rasva metabolismi rikkumine), mis hoiab ära veresoonte kahjustuse.
- Latentne periood. Arterite muutusi saab juba instrumentaalselt kinnitada, kuid verevoolu stabiilsus siiski säilib – käivituvad kompensatsioonimehhanismid.
- Mittespetsiifilised kliinilised ilmingud. Selles staadiumis ilmnevad peavalud, mälu- ja kognitiivsete funktsioonide (võime keskenduda ja toimuvast aru saada) halvenemine ning vahelduv pimedus. Tekib emotsionaalne labiilsus. Võimalikud on paanikahood, südamepekslemine, õhupuudus jne. Tavaliselt on sellise patsiendi mureks pingutusstenokardia, arteriaalne hüpertensioon ja muud vaskulaarsed patoloogiad.
- Raske ateroskleroos. Seda etappi iseloomustavad tõsised isheemilised katastroofid: TIA või insult. Patsient on näidustatud kiireks arstiabiks, kuna veresoone suur ummistus võib olla eluohtlik.
Mittestenoseeriv versus stenoseeriv tüüp: mis vahe on?
Erinevus nende kahe ateroskleroosi kulgemise variandi vahel seisneb anuma sulgemise astmes naastuga. Mittestenoseeriva tüübi puhul on see kuni 50%, stenoositava tüübi puhul üle poole. Selline klassifikatsioon võeti kasutusele kirurgilise sekkumise vajaduse kindlakstegemiseks, kuid see ei tähenda sugugi, et veresoone väikese ummistuse korral ei vaja patsient ravi või miski ei ohusta tema elu. Isegi kerge verevoolu ummistuse korral võib naast põhjustada tromboosi, seetõttu vajab igasugune ajuarteri aterosklerootiline ahenemine pidevat ravi ja arsti jälgimist vähemalt kord 6 kuu jooksul.
Ajuveresoonte progresseeruv ateroskleroos
Mõistet "progresseeruv ateroskleroos" kasutavad arstid tavaliselt arteriaalse stenoosi kiire ägenemise korral, mida sageli komplitseerivad sellised protsessid nagu rebend, naastu killustumine ja ka hemorraagia sellesse. Sellise diagnoosi ilmnemine näitab haiguse üleminekut spetsiifiliste kliiniliste ilmingute staadiumist raskele ateroskleroosile.
Pea peamiste arterite ateroskleroos
Aju peamisi keskseid veresooni nimetatakse "pagasiruumiks". Kõigi nende lipiidide kahjustus põhjustab paljude elutähtsate funktsioonide halvenemist või täielikku kadumist: tundlikkus, liikumine, nägemine, kuulmine ja teised. Vaatame lähemalt sündroome (tunnuste rühmi), mis on iseloomulikud igale konkreetse arteri vereringehäirele.
Keskmise ajuarteri sündroom (ICD kood G46.0):
- Hemiparees on ühe kehapoole lihasnõrkus, näiteks vasaku käe ja jala liikumishäired. Pealegi on sümptomi raskus ülajäsemes palju tugevam kui jalas.
- Hemihüpesteesia on ühe kehapoole tundlikkuse rikkumine.
- Hemianopsia on ühe silma kahepoolne pimedus (parema ja vasaku nägemisvälja kaotus).
- Brachiocephalic sündroom - näo lihaste parees kahjustatud arteri küljel.
- Prevosti sündroom on pilgu kontralateraalne parees (silmad vaatavad jäsemete halvatusest vastupidises suunas).
- Domineeriva (inimeses juhtiva) poolkera lüüasaamise korral on võimalik afaasia (kõnekahjustus).
Eesmise ajuarteri sündroom (ICD kood G46.1):
- Hemiparees ja hemihüpesteesia on jalas rohkem väljendunud.
- Probleemid urineerimisega.
- Vaimsed häired, põhjendamatu agressiivsus, mäluhäired.
Tagumise ajuarteri sündroom (G46.2):
- Homonüümne (samal küljel) täielik või kvadrantne hemianopsia (nägemise kaotus pooles vaateväljas).
- Gerstmann-Schilderi sündroom: agnosia (võimetus tajuda) sõrmed (meie ja teised): vasaku ja parema eristuse puudumine, akalkuulia (ei oska lugeda) ja agraafia (kirjutamine).
- Mäluhäired.
- Korsakovi sündroom.
Tüve düsfunktsiooni sündroom (G46.3)
See hõlmab paljusid vahelduvaid sündroome (vasakul kahjustus ja paremal sümptomid ja vastupidi), mis jagunevad sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimise tasemest 3 suurde rühma.
Bulbaarsed vahelduvad sündroomid:
- Jacksoni sündroom - keele lihaste perifeerne halvatus / parees (kaasas selle kõrvalekalle keskmisest teljest ja tõmblused, samuti hemiparees / halvatus vastasküljel).
- Avelissa sündroom on suulae ja häälepaelte ühepoolne halvatus ning vastaskülje hemiparees/halvatus.
- Schmidti sündroom - suulae, neelu ja häälepaela ühepoolne halvatus, sternocleidomastoid- ja trapetslihaste parees / halvatus (kaasnedes pea vägivaldse pöördega), samuti tsentraalne hemiparees ja / või hemihüpesteesia vastasküljel.
- Wallenberg-Zakharchenko sündroom - valu- ja temperatuuritundlikkuse kahjustus ühel näopoolel, suulae ja neelu lihaste talitlushäired, keha üldise tundlikkuse vähenemine vastasküljel, Horneri sündroom (silmalau rippumine, pupilli ahenemine, sügavale asetsevad silmamunad), ataksia (ebakindlus kõndimisel, liigutuste normaalse koordinatsiooni kaotus), pearinglus.
Pontine'i vahelduvad sümptomid:
- Miyard-Gubleri sündroom on näolihaste perifeerne ühepoolne halvatus (VII paari kraniaalnärvide parees) ja vastaskülje hemiparees.
- Fauville'i sündroom on näolihaste ja silma röövimislihaste perifeerne ühepoolne parees (võimetus võtta ühte silma küljele), samuti hemipleegia / parees vastasküljel.
- Raymond Sestani sündroom - pilgu parees ja hemiataksia fookuse suunas, hemiparees vastaspoolel ja tundlikkuse häired vastavalt hemitüübile.
- Brissot' sündroom on näolihaste ühepoolne spasm ja vastaskülje hemiparees.
- Gasperini sündroom - näo- ja kolmiknärvi homolateraalne parees (mida näitab lihaste halvatus ja tundlikkuse kaotus ühel küljel), homolateraalne kuulmiskahjustus ja hemihüpesteesia vastaspoolel.
Väikeaju insuldi sündroom G46.4:
- tasakaalustamatus;
- "Lauldud" kõne;
- liigutuste koordineerimise kaotus;
- treemor (raputamine);
- nüstagm;
Millise arsti poole pöörduda
Peaaju ateroskleroosiga patsient on pidevalt perearsti või terapeudi jälgimisel. Nendega tuleb ühendust võtta ka patoloogia esimeste sümptomite ilmnemisel. Inimesele määratakse õige diagnoosi tegemiseks analüüside ja instrumentaalsete uuringute nimekiri. Pärast patsiendi haiguse kindlakstegemist on iga 6 kuu järel vaja seda näidata neuroloogile seisundi eksperthinnangu saamiseks.
Diagnostika: kuidas defineerida aju ateroskleroosi
Aju ateroskleroosi diagnoosimiseks kasutatakse laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid. Esimene on suunatud düslipideemia taseme määramisele ja sellele järgnevale ravimiteraapia edukuse jälgimisele. Naastude otsimiseks ja stenoosi lokaliseerimiseks kasutatakse riistvaralisi meetodeid, mis on oluline kirurgilise ravi kohta otsuse tegemisel.
Aju ateroskleroosi laboratoorne diagnostika
Patoloogia määramisel hindavad arstid järgmisi näitajaid (sulgudes on näidatud normide vahemik):
- triglütseriidid (0,41-1,8 mmol / l);
- kolesterool (3,2 - 5,6 mmol / l);
- HDL-kolesterool (HDL): meessoost (0,7–1,73 mmol / l) (0,86–2,28 mmol / l)
- LDL-kolesterool (LDL): meessoost (2,25 - 4,82 mmol / l), naised. (1,92–4,51 mmol / l)
- Apoliproteiin A1: meessoost (1,05 - 1,75 mmol / l), naised. (1,05–2,05 mmol / l)
- Apoliproteiin B: abikaasa. (0,66–1,33 g / l) (0,6–1,17 g / l)
- Aterogeenne koefitsient (2,2–3,5)
Instrumentaalsed uuringud
Tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide kõrge suremus ja sagedane invaliidsus stimuleerivad arstiteadust pidevalt varustust täiustama. Räägime tänapäevasest lähenemisest aju ateroskleroosi määratlusele.
Pea veresoonte Doppleri ultraheliuuring
See uuring kuulub ultrahelitehnikate hulka. See näitab verevoolu kiirust ja sümmeetriat aju suurtes arterites. See ei ole kõige täpsem diagnostikameetod, kuid see on üsna lihtne, kiire ja ohutu. Vea võib põhjustada anduri banaalne nihkumine, seetõttu võivad kaks erinevate arstide teadet samal päeval esitada erinevaid andmeid, mis kahjustavad inimese ravijärgi.
Ajuveresoonte CT angiograafia
See meetod on palju informatiivsem kui eelmine. Kuid kahjuks on see kallim ja sellega kaasnevad riskid: kasutatakse röntgenipilti, mis hõlmab mõningast kokkupuudet kiirgusega ja kasutatav kontrastaine võib põhjustada allergilist reaktsiooni. Samuti ei tehta seda testi enne, kui olete kaasas kreatiniini kliirensi vereanalüüsi. "Kõrvalmõjude" oht ei ole suur: kiirgusdoos on minimaalne ega suuda ühekordselt negatiivseid tagajärgi põhjustada ning allergilised reaktsioonid on üliharvad ja neid saab ravimitega edukalt kontrolli all hoida.
Millise uuringu läbida, et probleem usaldusväärselt kindlaks teha? Valiku teeb arst, kes on hinnanud teie kliinilist pilti. CT angiograafia rutiinne kasutamine ei ole sageli õigustatud. Kui inimesel ei ole neuroloogilisi kaebusi ja ta ei ületa analüüside ajal normist, siis pole tomograafiat vaja. Kuid kui kahjustus on vaja kindlaks teha erksate sümptomite taustal, saab sellest uuringust diagnoosimise standard.
Ajuveresoonte MRI angiograafia
Meetod põhineb magnetvälja mõjul. Tehnika hõlmab kontrasti kasutamist, kuid röntgenikiirguse negatiivset mõju enam ei esine. Probleemiks võib olla klaustrofoobia – patsient peab 20 minutit kinnises ruumis liikumatult lamama. MRI takistuseks on metallproteeside, plaatide ja elektroonika olemasolu. Uuringu näidustused on samad, mis CT angiograafia puhul.
Arsti nõuanne: ennetav kontroll
Kujutagem ette keskealist inimest (kuni 45-aastane) ilma riskiteguriteta (eespool mainitud). Standardite kohaselt ei vaja see sümptomite puudumisel spetsiaalset testimist. Ebasoodsate asjaolude ilmnemisel / määramisel soovitavad arstid tal teha lipiidide profiili iga kahe aasta tagant. Aju ateroskleroosi kinnitatud diagnoosimiseks on vaja vererasvade määramist iga 3 kuu järel.
Ravi: kuidas haigusega toime tulla
Vaatame, milliseid ravimeetodeid tänapäevased standardid pakuvad. Need põhinevad tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel.
Mitteravimite ravi
Ravimieelne etapp seisneb eluviisi muutmises riskitegurite kõrvaldamiseks, täpsemalt:
- suitsetamisest loobumine;
- mõõdukas alkoholi tarbimine;
- kehaline aktiivsus;
- õige toitumine (Vahemere dieet);
- võidelda stressiga;
- võitlus ülekaaluga.
Preparaadid ajuveresoonte ateroskleroosi raviks
Aju ateroskleroosi efektiivseks raviks on vaja mitte ainult korrigeerida lipiidide metabolismi, vaid ka kõrvaldada kõik võimalikud veresoone seina kahjustavad haigused. Kõige sagedamini tekib patoloogia haavatavates kohtades: bifurkatsioonid (arterite bifurkatsioonid), painded. Paljude jaoks on see kombineeritud hüpertensiooni ja diabeediga, mis süvendab haiguse arengut. Need patoloogiad põhjustavad veresoonte toonuse ja ainevahetuse häireid, mis halvendavad düslipideemia vastuvõtlikkust ravile. Mida määravad arstid protokollide järgi aju ateroskleroosi korral ja milliseid ravimeid meie patsiendid ootavad?
Kolesterooli imendumise häirimine
Angiovahetusvaigud. Klassis on ravimid, mis adsorbeerivad kolesterooli. Nende hulka kuuluvad kolestüramiin ja gemfibrosiil. Mõju ilmneb pärast kuu aega pärast manustamist ja püsib mitu nädalat pärast ravimi kasutamise lõpetamist.
Taimsed sorbendid. Need ained blokeerivad eksogeense kolesterooli imendumist soolestikus. Nad vajavad palju vedelikku ja mõnikord põhjustavad düspepsiat. Grupi esindajaks on ravim Guarem.
C-CoA transferaasi blokaator on väljatöötamisel olev aine. Meditsiiniringkondades pannakse talle suuri lootusi. Toimemehhanism on inhibeerida kolesterooli püüdmist soolestikust.
Peame meeles pidama, et 2/3 kolesteroolist toodab meie keha ja probleemiks ei ole alati selle liigne tarbimine väljastpoolt.
Endogeense kolesterooli ja triglütseriidide sünteesi vähenemine
Sellesse ravimite rühma kuuluvad HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid või hästi tuntud statiinid. Nende peamised esindajad on simvastatiin, lovastatiin, rosuvastatiin, atorvastatiin. Need ravimid on väga tõhusad, kuid samal ajal ei saa neid laialdaselt kasutada. Need on keelatud lastele, rasedatele, imetavatele inimestele, maksakahjustusega inimestele. Kõige ebameeldivamate kõrvaltoimete hulka kuuluvad rabdomüolüüs, müopaatia, alopeetsia, impotentsus ja maksapuudulikkus. See fondide kategooria sisaldub enamiku riikide raviprotokollides, olles soovituste esimesel real.
Fibriinhappe derivaadid – paremini tuntud kui fibraadid: Tykor, Lipanor, Bezalip. Nüüd on soovitatav kasutada uue põlvkonna vahendit - Fenofibrate - või fenofibriinhappe derivaate. Sageli kasutatakse samaaegse II tüüpi suhkurtõve korral.
Raske düslipideemia korral on võimalik kasutada statiini ja fibraadi kombinatsiooni.
Küllastumata rasvhapped
Sellesse rühma kuuluvad ained, mis suurendavad aterogeensete lipiidide lagunemist. Esindajad: Omakor, Eikonol, tiokthappe preparaadid. FDA (Ameerika Ühendriikide juhtiv ravimite sertifitseerimisasutus) liigitab need ravimid toidulisanditeks.
Endoteliotroopsed ravimid
Nende fondide tootjad väidavad, et need vähendavad kolesterooli kogust intimas (laeva sisemine vooder). Vahemikus on: Parmidiin, Misoprostool, Policosanosis, vitamiinid A, E, C.
Teadus ei seisa paigal – teadlased töötavad selle nimel, et leida uusi ravimeid ateroskleroosi raviks. Tsüklodekstriini, mis lahustab katsetes kolesterooli kristalle, peetakse paljulubavaks. AEM-28 on samuti palju kõmu tekitanud – peptiid, mis mitte ainult ei suuda üllatavalt kiiresti aterogeensete lipoproteiinide ja triglütseriidide taset langetada, vaid omab ka põletikuvastast toimet. Võib-olla on lahenduseks ravimid, mis pärsivad apolipoproteiini mRNA translatsiooni – panused on väga suured.
Mälu ja kognitiivsete võimete taastamine
Ükski olemasolevatest ravimitest ei ole näidanud suurt efektiivsust vaskulaarse dementsuse ravis, mis põhjustab kognitiivsete funktsioonide ja mälu kaotust. Inimene ja tema lähedased peaksid mõistma, et selline diagnoos tähendab ajuosa surma. See toob kaasa patsiendi pöördumatu piiramise milleski. Peamine ülesanne on isheemia eest hoolitsemine ja ennetamine – tablettide võtmine rõhu, verevedeldajate vastu. Mis puutub abisse: siin on aeg parim ravitseja. Neuroplastilisust pole tühistatud, kuigi vanemas eas ei ole neuronite taastumisprotsessid nii aktiivsed, kuid iga päev tekib ajus uusi ühendusi. Ja ainult täieõiguslik stabiilne taastusravi võib seda protsessi kiirendada.
Meditsiinikeskkonnas on memantiini ja koliinesteraasi inhibiitorite kasutamine väga populaarne, kuid kordan, et uuringud tõestavad nende madalat efektiivsust ja majanduslikku ebaotstarbekust. Need ained on näidustatud vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve kombinatsiooni korral.
Sümptomite leevendamine
Peavalu leevendavad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Kõige populaarsemad neist on: Aspiriin, Ibuprofeen, Paratsetamool. Intrakraniaalse rõhu tõusuga (mis ei ole vaskulaarse dementsuse korral haruldane) võib Diacarbi kasutada.
Pearingluse kõrvaldamiseks võib kasutada Betaserci või Dimenhydrinati. Seisundi halvenemisel soovitame koheselt konsulteerida arstiga – see sümptom võib olla eluohtlik.
Tinnituse (tinnituse) korral kasutavad arstid sageli Phenibutit, mis leevendab ärevust ja peapööritust. Mõnikord võib stabiilne kõrvaline tinnitus olla aneurüsmi tunnuseks.
Pidevad tabletid
Stabiilselt kasutatakse aju ateroskleroosi püsivaks raviks ravimeid:
- lipiidide metabolismi korrigeerimiseks;
- vererõhu alandamiseks – vt ravimite loetelu siit;
- diabeedi raviks.
Ravimite loetelu võib täiendada sõltuvalt kaasuvate haiguste esinemisest. Peaaju ateroskleroosi põdev inimene peaks saama kompensatsiooni. See tähendab, et stabiilse seisundi püsimiseks peab ta saama tablette kõigi krooniliste patoloogiate korral.
Kas on olemas kirurgiline ravi
Endovaskulaarset kirurgiat kasutatakse aju ateroskleroosi raviks. Need seisnevad kitsenemiskoha täispuhumises spetsiaalse õhupalliga ja stendi (vedru) paigaldamises, mis takistab veresoone ahenemist. Stendid on koostise ja maksumuse poolest erinevad. Odava disainiga kaasneb uuesti ummistumise oht. Tehnika on asjakohane:
- raske stenoos, kui enam kui pool veresoone luumenist on suletud naastudega;
- suutmatus parandada patsiendi elukvaliteeti ravimitega;
- pole vastunäidustusi.
Kuidas saab parandada patsiendi elukvaliteeti ja milline on prognoos
Patsiendi sotsiaalse ja füüsilise taastumise nimel peaks töötama spetsialistide meeskond: taastusravi terapeut, terapeut ja neuroloog. Patsiendi elustiili muutmine on hädavajalik: õige toitumine ja igapäevane aktiivsus on tohutu tähtsusega koos vajalike ravimite pideva võtmisega.
Ateroskleroosi kulgu ja selle prognoosi mõjutavad paljud tegurid. See patoloogia on omamoodi pomm, mis pärast plahvatamist jätab mõned elutähtsad elundid (südameatakk, insult) ilma vooluta. Inimene võib teatud juhtudel elada aastaid raske dementsusega. Ja vahel kukutab äkiline infarkt noore, töövõimelise mehe maha. Oluline on mõista, et ainult tervislik eluviis on ainus viis õnnelikuks vanadusele vastu tulla ja kui haigus teid tabas, siis ravige seda õigesti.
