Müokardiinfarkti arenguetapid: kestus ja omadused

Müokardiinfarkt etappide kaupa

Enamikul patsientidest areneb müokardiinfarkt järk-järgult. Esiteks suureneb stenokardiaga patsiendil südameatakkide sagedus ja kestus, väheneb kehalise aktiivsuse lävi, tekivad valud retrosternaalses piirkonnas, mis pole häirinud palju aastaid. Ja "Nitroglütseriin" ei leevenda valu sündroomi nii kiiresti kui varem.

Pärast rünnaku algust ja püsiva isheemia ja nekroosi ilmnemist eristatakse 4 südameataki arenguetappi, millest igaühel on oma kliinilised sümptomid ja ilmingud kardiogrammil.

Kõige ägedam staadium

Kestus - 10–20 minutit kuni mitu tundi. Ebastabiilne stenokardia areneb südameatakiks:

1. Terav valu ei leevendu enam nitraatide abil ja kaob pärast narkootiliste valuvaigistite kasutamist.
2. Valu on rõhuv, ahendav, küpsetav.
3. Klassikalise manifestatsiooniga määratakse see vasakul rinnus, vasaku abaluu alla, rangluu, kael, alalõug, pool pead.

Objektiivse uurimisega:

1. Kahvatu nahk, külm higi, sinine nasolaabiaalne kolmnurk.
2. Auskultatsiooni iseloomustab I-tooni summutamine tiputsoonis.
3. Südame löögisagedus muutub. Statistika kohaselt täheldatakse 90% patsientidest rütmi- ja juhtivushäireid, tahhükardiat või bradükardiat.
4. Rõhk esmalt tõuseb ja siis langeb.
5. Ilmub õhupuudus, mõnel juhul on kopsupuudulikkuse tunnused.
6. Vereanalüüsis täheldatakse troponiini ja müoglobiini taseme tõusu.

EKG näitab R-laine järsku langust, ST olulist tõusu isoliini kohal ja selle ühinemist T-ga (monofaasiline kõver).

Kudede morfoloogia muutub. Kahjustusel on selged piirid, müokard muutub kahvatuks, turseks. Teisel päeval muutub isheemiline piirkond kollaseks ja ilmub demarkatsioonijoon.

Lisateavet südameinfarkti EKG märkide kohta leiate siit.

Terav

Püsib kuni 10 päeva. Kõige ägedamale staadiumile iseloomulik stenokardia valu möödub. Madal vererõhk püsib, südamepuudulikkuse nähud suurenevad. Rütmi- ja juhtivushäired edenevad peaaegu alati. Esimesel kahel päeval tuleb esile resorptsiooni-nekrootiline sündroom:

1. Temperatuur tõuseb, mitte üle 37,5 ° C. Kui indikaator on kõrgem, näitab see infektsiooni lisandumist. Kestab 5-7 päeva.
2. Leukotsüütide, peamiselt neutrofiilide tase veres suureneb ja ESR suureneb.
3. Veres määratakse südamelihase nekroosi markerid (suurenenud müoglobiin, ALAT, AST, troponiin).

Kardiogrammil ilmneb selgelt arenenud müokardiinfarkti äge staadium, eriti ulatuslike kahjustuste korral. Sel ajal tekib patoloogiline Q-laine, T muutub negatiivseks, ST säilitab positsiooni isoliini kohal.

Histoloogilisel lõigul on selgelt nähtav kahjustuse piirkond koos tuumade lüüsi ja rakkude nekrootilise lagunemisega (nool ülal). Allosas näitab osuti demarkatsioonipiirkonda, kus on kudede infiltratsioon leukotsüütidega, uute kapillaaride moodustumine ja tursed. See asub infarktipiirkonna ja normaalse müokardi piiril.

Alaäge

Müokardiinfarkti alaäge staadium kestab 10 päevast 1-2 kuuni. Selle perioodi iseloomulikud tunnused on:

1. Valu täielik lakkamine südames.
2. Paljudel patsientidel - juhtivuse ja rütmi taastamine.
3. Hingamise normaliseerumine.
4. Südamehelid muutuvad valjemaks või jäävad summutuks, olenevalt kahjustuse ulatusest.
5. Temperatuur ja üldise vereanalüüsi pilt normaliseeruvad.
6. Rõhk normaliseerub.

EKG: Q laine läheb otse R-i, suure fokaalse kahjustusega, R kaob, ventrikulaarne kompleks võtab QS kuju, ST naaseb isoelektrilisele joonele, T muutub negatiivseks.

Kui teete sel ajal lõike ja uurite mikroskoopi, siis on sellel selgelt määratletud halli-roosa varjundiga kahjustuse piirkond, mille ääres on punane ääris.

Armide teke

See areneb 2-6 kuu jooksul alates haiguse algusest. Armide (kardioskleroosi moodustumise) staadiumis täheldatakse taastumisprotsesse, müokard kohandub uutes tingimustes töötama:

1. Paljudel patsientidel tekib vasaku vatsakese hüpertroofia (kompensatoorne mehhanism).
2. Järk-järgult naaseb harjutuste taluvuse läve algnäitude juurde.
3. Väga harva täheldatakse rütmihäirete episoode, enamikul patsientidel on rütm normaliseerunud.
4. Hüsteeria, foobiate ja muude neuroloogiliste kõrvalekallete tõenäosus suureneb.

Kardiogramm näitab patoloogilise Q laine vähenemist, ST jääb isoliinile, negatiivse T amplituud väheneb või läheb isoliinile. See on armide moodustumise märk.

Histoloogilisel uurimisel näeb see välja nagu valge moodustis, mis veidi vajub sissepoole ja koosneb granulatsioonidest. Korduvad südameinfarktid, stenokardia ja hüpertensioon viivad kardioskleroosi tekkeni, kus selliseid piirkondi on palju ja nad ei suuda oma varasemaid funktsioone täita. Selliste muutuste morfogenees on selgelt nähtav lisatud fotol.

Allpool näete laboratoorsete parameetrite muutuste dünaamikat, sõltuvalt nekroosi arengu ajast.