Siinusbradükardia põhjused, sümptomid, EKG diagnoosimine ja ravi

Mis see on

Süda tõmbub kokku erutuslaine mõjul, mis tekib iseenesest, nimelt siinussõlme (stimulaatori) rakkudes, paremas aatriumis. Bradükardia areneb elektriliste impulsside aeglase tootmise tõttu.

Põhjusteks on parasümpaatilise närvisüsteemi mõju suurenemine südamele vaguse (vagaalse) närvi kaudu, erinevate toksiinide mõju siinussõlmele, samuti selle kahjustus.

Ma arvan, et pole mõtet pikalt selgitada, miks siinusbradükardia on halb. Südame töö aeglustumine põhjustab kõigi kehaorganite ebatõhusat verevarustust. Selle tulemusena hakkavad rakud kogema hapnikunälga (hüpoksia). See on eriti ohtlik ajule: see vajab umbes 20% kogu keha tarbitavast hapnikust. Raske bradükardia korral on oht südame täielikuks seiskumiseks.

Siinusbradükardia võib olla esimene varajane ilming ohtlikust ebanormaalselt madala pulsisageduse ja üsna suure suremuse protsendiga haigusest – haige siinuse sündroomist (SSS), mis esineb peamiselt eakatel inimestel.

Siiski tahan märkida, et mitte iga südame löögisageduse langust ei tohiks pidada patoloogiaks. Näiteks võib igaüks meist öösel, sügavalt magama jäädes, aeglustuda südamelöögini 30–40 löögini minutis. See on tingitud asjaolust, et keha vajab une ajal palju vähem hapnikku kui ärkveloleku ajal. Hetke ära kasutades läheb süda "energiasäästurežiimile".

Samuti peetakse profispordiga tegelevate inimeste absoluutseks normiks puhkeoleku pulsisagedust 40–55 lööki minutis. Fakt on see, et regulaarse intensiivse treeninguga kohaneb süda järk-järgult suurte koormustega. Süvenemata biokeemiliste protsesside keerukusse, saab seda nähtust seletada järgmiselt: pideva füüsilise koormuse korral hakkab süda (peamiselt vasaku vatsakese müokard), nagu iga teinegi lihas, järk-järgult paksenema ja surub verd aordi. suurema jõuga. Selle tulemusena on kogu keha piisavaks verevarustuseks vaja vähem südame kokkutõmbeid.

Lisaks on eriravimeid võtvatel inimestel suhteliselt normaalne lugeda pulsisagedust (HR) alates 55-st ja kõrgemast. Need on nn pulseerivad ained – beetablokaatorid ja If-kanali blokaatorid. Neid kasutatakse siis, kui on vaja pulssi võimalikult palju alandada, näiteks kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Esinemise põhjused

Nagu juba mainitud, tekib füsioloogiline, see tähendab tavaline siinusbradüarütmia une ajal ja professionaalsetel sportlastel.

Siinusbradükardia patoloogilised põhjused, nagu ka kõik muud rütmihäired, võib jagada kahte põhirühma: funktsionaalne ja orgaaniline.

Siinusbradükardia funktsionaalsed (mitte-kardiaalsed) põhjused:

• endokriinsete organite talitlushäired: hüpotüreoidism (kilpnäärme talitluse halvenemine), neerupealiste puudulikkus;
• neurotsirkulatoorne düstoonia koos parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse suurenemisega;
• suurenenud intrakraniaalne rõhk;
• ravimite (sh pulseerivate ravimite) üleannustamine - kaltsiumi antagonistid, beetablokaatorid, If-kanali blokaatorid, südameglükosiidid;
• kaaliumisisalduse märkimisväärne tõus veres - see juhtub kroonilise neerupuudulikkuse viimastel etappidel või kaaliumi säästvate diureetikumide, AKE inhibiitorite ja kaaliumipreparaatide kombineeritud kasutamisel.

Orgaanilised põhjused hõlmavad järgmist:

• müokardiinfarkt;
• südamehaigus;
• müokardiit;
• infarktijärgne kardioskleroos;
• südamekahjustus süsteemsete haiguste korral - artriit, kollagenoos, vaskuliit.

Sümptomid

Patoloogia kliiniline pilt määratakse südame löögisageduse vähenemise astme järgi. Mõõduka bradükardia korral võivad kaebused üldse puududa. Südame löögisageduse märgatava langusega on inimesel:

• kiiresti tekkiv väsimus, suurenenud väsimus;
• unisus;
• pearinglus;
• iiveldus;
• teadvusekaotus (tõsise aju hüpoksia tõttu).

EKG märgid

Elektrokardiogramm paljastab järgmised siinusbradükardia tunnused:

• südame löögisageduse langus - PQRST-komplekside vahelise intervalli suurenemise kujul;
• õige siinusrütm - sama vahemaa R-lainete vahel ja positiivsete P-lainete olemasolu, mis on normaalse kujuga juhtmetes II, III ja aVF.

Funktsionaalsetest (mittekardiaalsetest) põhjustest põhjustatud siinusbradükardia korral kiireneb südame löögisagedus vähese füüsilise pingutuse või atropiini manustamisega ning ilmneb ka respiratoorne arütmia (sissehingamisel südame löögisageduse tõus, väljahingamisel langus).

Siinusbradükardia korral, mis tekkis südamehaiguste taustal, vastuseks füüsilisele aktiivsusele ja atropiini kasutuselevõtule, südame löögisagedus kas ei muutu või suureneb, kuid ebaoluliselt.

Kui bradükardia on haige siinuse sündroomi ilming, näitab kardiogramm paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvenduse või laperduse "hüppavaid" rünnakuid.

Ravi põhimõtted

Enne siinusbradükardia ravi alustamist keskendun järgmistele punktidele:

• mis põhjustas bradükardia - funktsionaalsed häired või olemasolev südamehaigus;
• bradükardia aste;
• sümptomite raskusaste (püsiv minestamine);
• haige siinuse sündroomi nähtude olemasolu.

Funktsionaalse siinusbradükardia korral piisab põhjuse kõrvaldamisest - kilpnäärmehormoonide taseme või kaaliumi kontsentratsiooni normaliseerimisest veres, koljusisese rõhu vähendamisest, ravimite annuste kohandamisest jne. Ja selleks on vaja. läbima põhjaliku läbivaatuse.

Ravimiteraapiana kasutan ravimeid, mis kiirendavad pulssi, nõrgestades vagusnärvi mõju. Neid ravimeid nimetatakse antikolinergilisteks. Selle rühma silmapaistvaim esindaja on atropiin. Vahel kasutan ravimeid, mis toimivad südames samadele retseptoritele nagu adrenaliin – beetablokaatoreid (Izadrin).

Püsiraviks need aga ei sobi. Need ravimid on vaid ajutine meede normaalse rütmi taastamiseks ja patsiendi seisundi stabiliseerimiseks.

Bradükardia ravi rahvapäraste abinõudega saate tutvuda siin. Siiski tahan hoiatada, et nende tõhusust ei ole tõestatud.

Kui patsiendil on kodade virvendushood, kirjutan välja verevedeldajad (antikoagulandid) - varfariin, dabigatraan, et vältida trombide teket.

Raske siinusbradükardia peamine ravimeetod on südamestimulaatori (stimulaatori) paigaldamine. See on väike seade, mis kiirgab rütmilisi elektrilisi signaale ja paneb sõna otseses mõttes südame õigel rütmil ja sagedusel põksuma.

Südamestimulaatori paigaldamine toimub mitmes etapis. Pärast lokaalanesteesiat lõigatakse rangluu alt läbi nahk ja paigaldatakse südamestimulaator. Sellest väljuvad juhtmed jõuavad subklaviaveeni kaudu südamesse. Antakse testi elektriimpulsid. Paralleelselt registreeritakse kardiogramm. Kui süda töötab normaalselt, loetakse protseduur edukaks.

Lisaks püsivale bradükardiale ja haige siinuse sündroomile kehtestatakse südamestimulaator II ja III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral, kui erutuslaine juhtivus kodadest vatsakestesse on häiritud, samuti raske südamepuudulikkuse korral.

Vanadus ei ole selle operatsiooni vastunäidustuseks.

Stimuleerimise kohta lisateabe saamiseks klõpsake siin.