Minu arstipraktika näitab, et ebastabiilse koronaartõvega patsientide arv kasvab iga aastaga. Haiguse kulg ja selliste inimeste elukvaliteet halvenevad märgatavalt. Progresseeruv stenokardia on infarktieelne seisund, mis on seotud aterosklerootiliste veresoonte esinemisega. See probleem nõuab aktiivset arstiabi. Just temast teen ettepaneku selles artiklis rääkida.
Haiguse kirjeldus ja põhjused
Niisiis, alustame materjalidega. Praeguseks on selgelt määratletud, et selle haiguse progresseerumine on seotud muutustega ühes või mitmes koronaararteris paiknevas aterosklerootilises naastudes.
Nendega võivad ilmneda järgmised patoloogilised nähtused:
- põletik;
- erosioonipindade moodustumine;
- fragmentide eraldamine järgneva mikroemboolia või südamelihase arterite tromboosiga.
Patoloogia arenguks on vaja just õhukese voodri ja suure lipiidsüdamikuga "haavatavat" naastu.
Varem kasutati patoloogia jaoks muid nimetusi, näiteks:
- prodromaalne sündroom;
- infarktieelne stenokardia;
- müokardiinfarkti ähvardav.
Kuni 45-50. eluaastani on haigus sagedamini meestel ja pärast seda suhe ühtlustub. Sellel on väga tõsised tagajärjed müokardiinfarkti (10-20% juhtudest), surmavate rütmihäirete ja südame äkksurma näol.
Enamikul juhtudel tekib progresseeruv stenokardia, kui on kahjustatud kolm või enam südame arteriaalset veresooni.
Samuti võivad minu tähelepanekute kohaselt patoloogiat esile kutsuda järgmised ebasoodsad välistegurid:
- liigne suitsetamine;
- alkoholi sisaldavate toodete kuritarvitamine;
- stress;
- väljendunud temperatuuri langus;
- arteriaalne hüpertensioon (eriti kriisid);
- koronaarsete veresoonte spasmid;
- "kahjulike" lipiidainete ja mõnede muude ainete (triglütseriidid, madala tihedusega lipoproteiinid, von Willebrandi faktor, fibronektiin) suurenenud tase;
- rõhugradient enne ja pärast veresoone ahenemise kohta (paindetsoonis arteri kokkutõmbumise perioodil on naastu struktuur nõrgenenud).
Võin omistada sisemistele teguritele:
- lipiidide tuuma ülekaal;
- kollageeni - stabiliseerimiseks vajaliku aine - sünteesi vähenemine;
- makrofaagide - immuunsüsteemi spetsiifiliste rakkude - suurenemine;
- põletikulised muutused naastude sees.
Seega taandub progresseeruva stenokardia arengu olemus asjaolule, et aterosklerootilise naastu kohal asuvas arteris tekivad verehüübed. Väljaulatuvad luumenisse, blokeerivad nad selle osaliselt ja põhjustavad südame toitumise vähenemist.
Kuid kahjustatud piirkonna verevoolu saab taastada, kuna need moodustised on dünaamilised. Selliste nähtustega kaasneb kliinik "angina pectoris", st. stenokardia. Samuti võib aterosklerootilise naastu enda sisemine kasv põhjustada haiguse arengut. Kui tekkivad trombid ummistavad koronaararterite valendikku pikemaks ajaks, areneb äge müokardiinfarkt.
Nekroositsooni asendamist armkoega koos veresoonte läbilaskvuse täieliku või osalise taastamisega peetakse soodsaks tulemuseks. Sel juhul omandab progresseeruv stenokardia stabiilse kulgemise ja haiguse funktsionaalne klass paraneb.
Sümptomid
Progressiivne variant moodustub juba olemasoleva stabiilse pingutusstenokardia taustal. Viimase kulg järsult või järk-järgult halveneb.
Oma praktikas kohtan järgmisi kliinilisi ilminguid:
- valu rinnus sagedasemad rünnakud, nende kestuse pikenemine, ilmnemine vähese kehalise aktiivsuse taustal või isegi puhkeasendis;
- valutsooni laienemine, kiirituse muutumine ebatüüpilistesse piirkondadesse - parem õlg, küünarvars, abaluu, alalõug, epigastrium;
- varem kasutatud ravi efektiivsuse puudumine;
- vegetatiivsed ilmingud: higistamine, pearinglus, iiveldus, nõrkustunne.
Progresseeruv stenokardia võib areneda aeglaselt, kui haigusseisundi raskusaste suureneb 1 funktsionaalse klassi võrra või kiiresti - 2 või enama võrra.
Diagnostika
Ühelegi patsiendile ei meeldi testida ega EKG-d teha. Vähemalt pole ma veel kohanud neid, kes tahaksid läbida kõik vajalikud õpingud. Sellegipoolest on terviklik diagnostika väga oluline punkt, mida ei saa tähelepanuta jätta. Siin on oluline tüüpiliste kaebuste hoolikas kogumine (algus, hoogude kestus, riskifaktorite ja kasutatud ravi kogumine), vererõhu, pulsi ja südame auskultatsiooni mõõtmine. Viimase abil on võimalik tuvastada II tooni aktsent aordi kohal, patoloogiline III toon, süstoolne müra II punktis.
Samuti määran oma patsientidele järgmised minimaalsed laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:
- EKG (loe kile iseloomulike muutuste kohta siit)
- vere ja uriini üldine analüüs;
- Elektrokardiogrammi Holteri jälgimine 3 päeva jooksul;
- südame ultraheliuuring (ehhokardiograafia);
- lipidogramm - erinevate fraktsioonide rasvade taseme määramine;
- koronaarangiograafia - südame veresoonte läbipaistmatu uurimine;
- troponiini test - spetsiifiliste kardiomarkerite tuvastamine.
Terapeutiline taktika
Kõik patsiendid, kellel kahtlustan progresseeruvat stenokardiat, hospitaliseeritakse kardioloogiahaiglasse või intensiivravi osakonda.
Ravi eesmärgid on:
- valu sündroomi leevendamine;
- trombide moodustumise, südamelihase ägeda nekroosi ja sellega seotud tüsistuste ennetamine;
- müokardi isheemia kõrvaldamine.
Sõltuvalt sellest võib kasutada järgmisi ravimeid:
- nitraadid ja sydnonimimiinid - "Nitroglütseriin", "Molsidomin";
- trombotsüütide vastased ained - "Klopidogreel", "Aspiriin";
- beetablokaatorid - "Carvedilol", "Nebivolol";
- statiinid - rosuvastatiin, atorvastatiin, simvastatiin;
- kardio- ja tsütoprotektorid - "Trimetasidiin", "Emoksipiin".
Ravimiravi mõju puudumisel kasutatakse koronaararterite šunteerimist, südamearterite stentimist, transluminaalset balloonangioplastiat.
Ekspertnõuanded
- Loobuge suitsetamisest, sest see halvendab oluliselt stenokardia kulgu.
- Kontrollige oma kehakaalu, arvutage indeks ja kohandage see oma isiklikule normile (saate seda teha siin).
- Jälgige oma vererõhku – mida kõrgem see on, seda suurem on kardiovaskulaarse katastroofi tekkimise võimalus.
- Võtke ravimeid, mis on ette nähtud stenokardia kulgu stabiliseerimiseks - statiine, trombotsüütidevastaseid aineid ja beetablokaatoreid.
Kliiniline juhtum
Minuga võttis ühendust 53-aastane naine, keda olin varem jälginud. Tema diagnoos oli järgmine: “Südame isheemiatõbi, stenokardia II FC NK I st SN 1 FC (NYHA). Arteriaalne hüpertensioon II staadium, risk 4. Suhkurtõbi 2. tüüp, mõõdukas, reguleeritud "... Tema peamised kaebused olid: sagedasemad stenokardia valuhood koos valu ilmnemisega keha vasakus pooles (abaluu, õlg), suurenenud hingeldus normaalse füüsilise koormuse ajal, 1 tableti "Sidnopharm" toime puudumine.
Objektiivselt: II tooni aktsent aordi kohal, auskulteeriti 3 ekstrasüstoli minutis. Vererõhu tõus oli kuni 150/95 mm Hg. Art. Kliinilised analüüsid ei muutunud, veresuhkur 5,9 mmol / l. Lipiidide profiilis suureneb kolesterooli tase kuni 6,1 mmol / l, VLDL kuni 1,9 mmol / l, LDL - 3, 94 mmol / l. Troponiini test on negatiivne.3-päevase Holteri EKG jälgimise käigus selgus: üksikud ekstrasüstolid, ST segmendi tõus külgmistes juhtmetes pärast teisele korrusele ronimist. Koronaarangiograafia tulemused näitasid aterosklerootiliste naastude esinemist vasaku koronaararteri eesmistes laskuvates ja tsirkumflekssetes harudes.
Valusündroom peatati edukalt "Nitroglütseriiniga" ja viidi läbi ka ravi, sealhulgas antikoagulandid ("Cybor") ja metaboolne ravi (kaalium-magneesiumi segu). Rünnaku lahendamiseks määratud statiinid ("Mertenil"), beetablokaatorid ("Carvedilol"), trombotsüütide agregatsioonivastased ained ("Lopigrol"), nitraadid ("Nitrospray"), soovitatav on kahjustatud veresoonte stentimine. Patsient keeldus kirurgilisest ravist, kuid märkis stenokardiahoogude arvu vähenemist.
Progresseeruv stenokardia on tavaline patoloogia, mis avastamisel nõuab viivitamatut haiglaravi. Isiklikule kogemusele tuginedes tahan märkida, et just kirurgilised tehnikad näitavad selle haiguse ravis parimaid tulemusi. Enamikul juhtudel täheldasid minu patsiendid, kellele tehti ateroskleroosist kahjustatud koronaarsoonte stentimine ja koronaararterite šunteerimine, kliiniliste ilmingute täielikku taandumist.
Kas teil on sõpru ja sugulasi, kes on läbinud operatsiooni progresseeruva stenokardia tõttu?
