Mis on kodade laperdus?
Kodade laperdus (TP) on nende südameosade lihaskiudude rütmiline kokkutõmbumine, kusjuures nende sagedus on 220–350 korda minutis. Patoloogiat põhjustab müokardi erutuslaine ringluse rikkumine.
Tavaliselt pärineb impulss sinoatriaalsest (SA) sõlmest, mööda kodade radu, see läheb alla ja levib vatsakestesse. TP-ga hakkab ergastav vool (depolarisatsioonilaine) füsioloogilisi kanaleid pidi suunatud liikumise asemel kaootiliselt ringlema läbi müokardi. Südame juhtivussüsteemi rakkudes puhkeintervall puudub, need aktiveeruvad korduvalt ja põhjustavad lihaskiudude korduvat kokkutõmbumist. Seda ergastusmehhanismi nimetatakse taassisenemiseks.
TP klassifikatsioon
| Vaade | Pulsi tsirkulatsioon | Alamliik | Depolarisatsioonilaine levik | Iseärasused |
|---|---|---|---|---|
| Isthmus sõltlased (isthmus - isthmus) | Mööda paremat aatriumit, trikuspidaalklapi ja alumise õõnesveeni suu vahel | Kodade vahelise vaheseina aktiveerimisega | Kraniokaudaalne (ülevalt alla, peaaegu vertikaalne) | See ületab impulsi juhtivuse pärssimise tsooni - alumise kavotrikulpiidi maakitsuse. Tüüpiline TP |
| Parema aatriumi müokardi aktiveerimisega | Päripäeva, suures ringis | |||
| Kahe lainega | Trikuspidaalklapi kiulise ringi ümber | |||
| Nižnelojevoe | Alumise õõnesveeni avause ümber, kellaosuti kursi vastas | |||
| Istmus sõltumatu | Mitme tsükliga | Kodade müokardi aktiveerimisvoolude komplekti moodustumine | Ebatüüpiline vorm. Sageli eelneb kodade virvendusarütmia | |
| Vasak koda | Impulsi ulatuslik tsirkulatsiooniring eelmise südameoperatsiooni taustal | |||
| Ülemine silmus | Ülemise õõnesveeni avause ümber, vastavalt päripäeva |
Atrioventrikulaarses sõlmes (juhtsüsteemi osa, mis vastutab südame vahelduva töö eest) tekib funktsionaalne blokaad ja ainult iga 2., 3., 4. või 5. impulss läheb vatsakese müokardisse. Seetõttu on kodade kiudude kokkutõmbumise sagedus keskmiselt kaks korda suurem kui südamelöökide arv.
Sümptomid
Kodade laperduse kliinilised sümptomid on sageli mittespetsiifilised:
- hingamishäired (sisse- ja väljahingamisraskused);
- valu rinnus;
- kiire väsimus.
Tüsistuste ilmnemisel võivad ilmneda järgmised sümptomid:
- tugev nõrkus;
- südametegevuse lakkamise tunne;
- raske hingeõhk;
- köha;
- vahu ilmumine suus.
Kui pulss palpeeritakse perifeersel või unearteril, on atrioventrikulaarse sõlme läbilaskevõime vähenemise tõttu umbes 150 veresoone seina võnkumist minutis. Kuid füüsilise pingutuse korral võib juhtivus paraneda, mis toob kaasa patsiendi seisundi halvenemise. Kui ventrikulaarsete kontraktsioonide arv on võrdne kodade rütmiga, kujutab see endast otsest ohtu inimese elule.
Haiguse diagnoosimine EKG-s
Impulsside patoloogilist kulgu müokardis saab tuvastada ainult elektrokardiogrammi (EKG) dekodeerimisega.
Kodade laperdus avaldub kilel sel viisil (alloleval fotol olev kardiogrammi näide):
- P-lainete asemel (tõendid normaalsest impulsijuhtimisest läbi kodade) täheldatakse regulaarseid F-laineid (saehamba kõrgused) sagedusega 200–400 häiret minutis (kõige paremini nähtav juhtmetes II, III, aVF, V1, V2) ;
- ventrikulaarne rütm jääb sageli regulaarseks, müokardi erutuse näitajad selles südameosas on normaalsed.
Võib tekkida täielik põiki (atrioventrikulaarne) blokaad - Fredericki fenomen.
Ravi
Ravi taktika sõltub hemodünaamika stabiilsusest (piisava verevarustuse olemasolust elutähtsatesse organitesse):
- vereringehäirete korral tehakse elektriline kardioversioon ja kateeterablatsioon;
- kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse stabiilsete näitajatega on kaks võimalust:
- paroksüsmaalsete rünnakute leevendamine: kardioversioon, kodade stimulatsioon, farmakoloogiline ravi;
- tüsistuste ennetamine.
Narkootikumide ravi
Antiarütmikumid ei tohiks mitte ainult aeglustada kodade kontraktsioonide sagedust, vaid ka halvendada atrioventrikulaarset juhtivust. See on vajalik südame väljundi eest vastutavate vatsakeste töö tõhusamaks mõjutamiseks.
Eriti olulised on ravimid, mis mõjutavad atrioventrikulaarset sõlme, kodade ja vatsakeste vaheliste täiendavate radade olemasolul.
Ravimid kodade laperduse vastu
| Grupp | esindajad | Kasutustingimused | Iseärasused | mõju |
|---|---|---|---|---|
| Kaltsiumi antagonistid | Diltiaseem, verapamiil | Atrioventrikulaarse (AV) sõlme vähenenud läbilaskevõime: kaks kodade kontraktsiooni - üks vatsake (või vähem) | Kasutatakse krampide ennetamiseks ja kontrollimiseks | Siinussõlmes impulsside tekke pärssimine, müokardi töö vähenemine. AV juhtivuse aeglustumine (mille tulemuseks on vatsakeste sageduse täiendav vähenemine) |
| Adrenergilised blokaatorid | Atenolool, timolool, bisoprolool, propranolool, metoprolool, pindolool | |||
| Südame glükosiidid | "Digoksiin" | Efektiivsus suureneb koos β-blokaatoritega. Vastunäidustatud täiendavate radade olemasolul vatsakeste müokardi ja kodade vahel | Soodustab kodade virvendusarütmia üleminekut kodade virvendusarütmiale (AF), mis on paremini ravitav | |
| Antikoagulandid | Atsetüülsalitsüülhape, "Fenindion", "Acenkumar", "Varfariin" | Rahvusvahelise normaliseeritud suhte indikaatori kontrolli all | Kuvatakse, kui TP kestab kauem kui kaks päeva. 3 nädalat enne ja 4 nädalat pärast kardioversiooni | Vere hüübimise vähendamine, trombembooliliste tüsistuste ennetamine |
Radikaalne ravi
Vastavalt kehtivatele TP ravi juhistele kasutatakse ravimi korrigeerimise katsete ebaefektiivsuse korral järgmisi meetodeid:
| meetod | Kasutustingimused | Sisuliselt | Iseärasused | Rakendus |
|---|---|---|---|---|
| Transösofageaalne südame stimulatsioon | Tüüpilise TP-ga | Väljastpoolt on südamele peale surutud uus kontraktsioonide rütm | 65-70% juhtudest normaliseerib pulsi, ebaõnnestumise korral muudab TP AF-ks. Efektiivsus suureneb "Novokainamiidi" ja "Propafenooni" võtmise taustal. | Hädaabi rünnaku ajal või rutiinselt |
| Elektriline kardioversioon | Soovitav on taotleda võimalikult varakult | CA-sõlme taaskäivitamine ühe välise impulsi abil | Efektiivsem kui ravimite toime. Ravimite võtmise taustal suureneb efektiivsus | TP paroksüsmi lõpetamine |
| Operatiivne ravi | Võimalik kõigile TP-ga patsientidele | Cavotricuspidi laine ablatsioon (cauteriseerimine). Ergastuse patoloogilise patoloogilise tsirkulatsiooni mehaaniline katkestamine müokardis | Annab püsiva toime 50-80% patsientidest ilma toetava ravita | Püsiva TP ja selle retsidiividega |
Järeldused
TP on põhjustatud impulsside ringlusest mööda müokardi patoloogilisi radu. Seal on vatsakeste aktiivsuse regulatsiooni rikkumine, südame pumpamisfunktsioon kannatab. See on iseloomuliku kliinilise pildi taust.
Pulsi uuring ei ole informatiivne. Diagnoosimiseks on vajalik elektrokardiogramm. EKG järeldus on näidustus sümptomaatiliseks ravimi- või elektroimpulssraviks. Kui TP kipub püsima, on valikmeetodiks patoloogiliste radade kirurgiline hävitamine.
