Kardioloogia

Mis on renovaskulaarne hüpertensioon?

Arteriaalne hüpertensioon on pikaajalise kõrge vererõhu sündroom. See on tõsine seisund, seda ei saa hästi ravimitega korrigeerida, samas kui tonomeetri näidud võivad ulatuda üsna kõrgele: alates 160/140 ja üle selle. Kui inimesel on sagedased püsivad kõrge vererõhu perioodid, võib väita, et tal on varjatud haigus. Sekundaarset hüpertensiooni põhjustavate haiguste hulgas on kõige sagedamini neerupatoloogiad. Renovaskulaarne sümptomaatiline hüpertensioon - mis see on? Seda terminit nimetatakse stabiilselt kõrge vererõhu sündroomiks, mis on põhjustatud neeru veresoonte patoloogilistest muutustest.

Esinemismehhanism

Miks nimetatakse hüpertensiooni renovaskulaarseks? Seletus on lihtne: see sõna on ladina päritolu, esimene juur (-ren-) tähendab neeru ja teine ​​(-vas-) on anum. Seega viitab termin ise neere läbivatele anumatele.

Renovaskulaarne hüpertensioon on neerude hüpertensiooni iseloomulik sümptom, sekundaarne haigus neerupiirkonna patoloogiliste häirete taustal. Sellise sümptomi ilmnemine näitab nende oluliste elundite verevarustuse rikkumist.

Sümptomaatiline hüpertensioon on vähem levinud kui esmane (esmane). Sekundaarne haigus moodustab ligikaudu kümnendiku kõigist juhtudest. Hüpertensiooni renaalne vorm võtab neist enamiku.

Renovaskulaarne hüpertensioon tuleneb neeruarteri ahenemisest. Miks rõhk tõuseb?

  1. Laeva ahenemise fakt provotseerib neerude verevarustuse halvenemist. Organismi reaktsioon on suurendada spetsiaalse hormooni – reniini – tootmist. Selle ülesanne on kompenseerida verevoolu vähenemist.
  2. Reniini mõjul ahenevad perifeersed veresooned, et suurendada verevoolu suurtes arterites. Kuid kompensatsiooni ei toimu, peaarteri kitsa läbipääsu tõttu pole lokaalset vereringet võimalik luua. Kuna soovitud tulemust pole saavutatud ja reniini tootmine jätkub, ahenevad väikesed anumad üha enam.
  3. Reniini liigne sisaldus veres põhjustab angiotensiini aktiivsuse suurenemist, mis spasmib süsteemseid artereid, tõstes perifeerias vererõhku. Lisaks mõjutab angiotensiin hormooni aldosterooni vabanemist neerupealiste poolt.
  4. Aldosteroon püüab terve neeru vererakkudesse naatriumi kinni, mis omakorda häirib vedeliku väljutamist organismist, mistõttu uriin ei eritu täielikult. Tulemuseks on neerude töö halvenemine, turse ilmnemine, mis põhjustab ka perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemist verevoolu suhtes.

Kõik need protsessid sunnivad rõhku pikka aega kõrgel tasemel hoidma.

Arengu etapid

Renovaskulaarne hüpertensioon võib olla ühe või mõlema neeru kahjustuse tagajärg. Püsivat rõhu tõusu iseloomustatakse kui hea- või pahaloomulist protsessi.

Healoomuline renovaskulaarne hüpertensioon on siis, kui patoloogia areneb järk-järgult, sujuvalt, ilma väljendunud sümptomiteta. Sel juhul muutuvad tonomeetri näidud järgmiselt: süstoolne tase tõstetakse mõõdukale tasemele (130-140), samal ajal kui diastoolne tase saavutab märkimisväärse kõrge taseme (kuni 110 kaasa arvatud). Hingeldus, üldine nõrkus ja krooniline väsimus täiendavad kliinilist pilti.

Kui me räägime pahaloomulisest renovaskulaarsest hüpertensioonist, siis sel juhul võib täheldada patsiendi heaolu järsku halvenemist. See väljendub järgmiste sümptomitena: piinav peavalu koos iivelduse ja isegi oksendamisega, tugev pearinglus, nägemise halvenemine. Madalam rõhk tõuseb 120-ni.

Neeru hüpertensiooni arengus on kolm peamist etappi:

  • Laevade patoloogiliste häirete täieliku hüvitamise etapp.
  • Osalise kompensatsiooni staadium, kui ilmnevad renovaskulaarse hüpertensiooni nähud, millele on terapeutilise sekkumise korral raske reageerida; kahjustatud elund hakkab kahanema väikeseks, eritunud uriini hulk väheneb.
  • Efektiivse kompensatsiooni puudumise staadium, rõhk on pidevalt kõrgel tasemel, ravi ei anna mõju, elundi kudedes on märkimisväärne turse, neerude maht väheneb veelgi ja peaaegu ei tööta.

Viimasele etapile iseloomulik renovaskulaarne hüpertensioon nõuab selle kõrvaldamiseks kiireloomulisi meetmeid. Vastasel juhul võivad tagajärjed olla kõige kurvemad, kuni surmani välja.

Patoloogia tüübid

Neeruhaiguste taustal arenev sümptomaatiline hüpertensioon võib olla kahte tüüpi: parenhümaalne ja vasorenaalne.

Esimest tüüpi täheldatakse neeru parenhüümi kahjustusega. Elundi parenhüümi nimetatakse koeks, mis seda täidab. Neerukoe rakke esindavad kapslis paiknev medulla ja ajukoor, igast küljest on neid ümbritsetud läbipõimunud kapillaaridega. Parenhüüm vastutab põhifunktsiooni - uriini eemaldamise eest kehast, samuti puhastab verd mürgistest ainetest.

Neerukoe põletiku tekkimisel diagnoositakse selliseid haigusi nagu krooniline püelonefriit, neerukivid, tuberkuloos, neerutsüstide teke, hüdronefroos, elunditraumadest tingitud düstroofsed muutused. Hüpertensiooni arengut täheldatakse juba moodustunud kroonilise protsessi - neerupuudulikkuse - staadiumis. Sellised probleemid tekivad sagedamini noortel. Rõhu tõus on pahaloomuline ja võib põhjustada aju- ja südamefunktsiooni häireid.

Neeru hüpertensioon on neeruveresoonte seinte kahjustuse tagajärg, mis ahendab ja vähendab verevoolu.See juhtub erinevatel põhjustel, millest kõige levinum on verehüüvete või aterosklerootiliste naastude tekkimine, mis blokeerivad arteri valendikku.

Põhjused

Vaskulaarse neeru hüpertensiooni põhjused võivad olla järgmised patoloogilised seisundid:

  • Aterosklerootilised muutused suurtes veresoontes.
  • fibromuskulaarne hüperplaasia; veresoonte seinte struktuuri moodustavate kudede vohamine, samal ajal kui lihaskiht asendatakse tsikatriaalse neoplasmiga; anumad on seinte tihendamise tõttu kitsendatud.
  • Takayasu sündroom (aortaarteriidi mittespetsiifiline vorm).
  • Aordi ja selle harude panarteriit.
  • Neeruarteri emboolia.
  • Neeruarterite kaasasündinud stenoos.
  • Kaasasündinud neerude väärarengud.
  • Veresoonte lokaalne kinnikiilumine pahaloomuliste moodustiste, tsüstide, aneurüsmidega.
  • Sklerootilist muutust veresoones pärast vähi kasvajat ravitakse kiiritusega.

Vaskulaarne ateroskleroos on üks peamisi tegureid, mis põhjustab püsivat neerurõhu tõusu. Liigne kolesterool koguneb veresoonte seintele, moodustades kolesterooli naastud, mis vähendavad valendikku peaaegu poole võrra arteri suudmes või selle läheduses. Ateroskleroosi arengut võivad käivitada sõltuvus tubakatoodetest, rohke rasvane toit ja vanusefaktor. Mehed hakkavad ateroskleroosi põdema varem kui naised, umbes 40-aastaselt.

Fibromuskulaarse hüperplaasia (düsplaasia) päritolu on seletatav seletamatu etioloogiaga kaasasündinud eelsoodumusega. Hüperplaasia on elundi moodustavate kudede liigne vohamine. Veresooneseina lihaskiudude põletikuga kaasneb nende kasv ja muundumine armkoeks. Lisaks võivad ilmneda mikroaneurüsmid. Selliste muutuste tagajärg on veresoonte tihenemine, nende valendiku ahenemine. Aort omandab iseloomuliku helmetaolise välimuse: nii näevad välja vahelduvad kitsad ja laienenud veresoone osad.

Takayasu sündroom on seotud geneetiliste häiretega ja kuulub autoimmuunhaiguste rühma. Iseloomulikud tunnused: aort kitseneb, põletikuline protsess võib toimuda mõlemalt poolt, kuni veresoone avaus on täielikult ummistunud, pulss kätes muutub segaseks või puudub täielikult. Haigus mõjutab aordi sisepinda ja selle harusid, need paksenevad seintele granuloomide moodustumise tõttu, ilmneb aneurüsm, verevool on häiritud. Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon tekib patoloogilise protsessi pika kulgemise taustal (umbes 5-6 aastat).

Panarteriit on haigus, mida põhjustavad põletikulised protsessid, mis mõjutavad kõiki arteri struktuurseid elemente. Selle patoloogia põhjuseks võivad olla erinevate etioloogiate infektsioonid.

Neeruarterite emboolia on veresoone ummistus trombootilise moodustisega, mis liigub koos verega. Selliste moodustiste (verehüübed) ilmnemisel on kõige sagedamini süüdi südamepatoloogiad. Mikrotrobmid moodustuvad südame kudedes ja järsu intensiivistunud kontraktsiooniga katkedes paisatakse verre. Sealt sisenevad nad neeruveresoontesse, põhjustades sekundaarse trombi moodustumist, mis blokeerib verevoolu läbipääsu. Selle nähtusega kaasneb vasorenaalne arteriaalne hüpertensioon.

Arterite kaasasündinud stenoos on sünnil tekkinud defekt, mida iseloomustab kitsaste piirkondade olemasolu veresoones. See patoloogia, nagu ka teised, põhjustab vereringehäireid ja vererõhu tõusu.

Kaasasündinud neerude väärarengud hõlmavad paljusid patoloogiaid, siin on mõned neist: veresoonte ebanormaalne areng, ühe neeru puudumine või ühe neeru dubleerimine, kolmanda neeru moodustumine, neerude suurenemine või vähenemine, ebaregulaarne elundi kuju või asukoht, ebanormaalsete muutuste esinemine neerukoe struktuuris. Kõik need kõrvalekalded aitavad kaasa renovaskulaarse hüpertensiooni tekkele.

Neeruarteri kokkusurumine mahuliste neoplasmide poolt väljastpoolt: need võivad olla aneurüsmid, tsüstid, kasvajad. Selle rõhu tagajärjel väheneb anuma läbilaskvus, mis põhjustab püsivat hüpertensiooni.

Kiiritusravi mõju vähkkasvajate ravis võib olla veresoontele negatiivne, põhjustades armkoe teket seintel ja luumeni edasist ummistumist.

Sümptomid

Renovaskulaarse hüpertensiooni ilming ühendab endas vererõhu tõus ja kaasuv neeruhaigus. Peamised sümptomid hõlmavad järgmist:

  • pidev kontrollimatu rõhu tõus;
  • pearinglus, "lendab" silmade ees;
  • tugev valu pea tagaosas;
  • võimalik iiveldus või oksendamine;
  • teadvuse hägustumine;
  • nõrkus, jõu kaotus;
  • hajutatud tähelepanu, unustamine;
  • diastoolse rõhu tõus;
  • müokardi mahu suurenemine;
  • terav valulik sündroom nimmepiirkonnas;
  • neeruarterite kuulamisel võib täheldada iseloomulikku müra;
  • visuaalse funktsiooni rikkumine;
  • neerupuudulikkuse nähtude suurenemine;
  • südamelihast mõjutavate raskete tüsistuste tekkimine, pea võiks.

Renovaskulaarse hüpertensiooni tüsistused

Renovaskulaarne hüpertensioon on ohtlik seisund, eriti pahaloomuline patoloogia vorm. Pikaajaline rõhu tõus toob kaasa pöördumatud muutused peamistes elundites, ägedas faasis tuleb patsiendi abistamiseks võtta kiireloomulisi meetmeid. Mõnikord on see vaid minuteid. Õigeaegse erakorralise abi andmata jätmine võib inimesele maksta elu või põhjustada puude.

Pideva rõhu tõusu tõsised tagajärjed on järgmised:

  • nägemisorganite kahjustused, mis põhjustavad nägemise kaotust (võrkkesta hemorraagia, võrkkesta irdumine);
  • äge ja krooniline südamepuudulikkus;
  • müokardiinfarkt;
  • ajuverejooks, turse ja ajukoe hüpoksia, mis põhjustab insuldi;
  • neerupuudulikkus.

Ohtlike seisundite vältimiseks on vajalik haiguse õigeaegne diagnoosimine, mis on platvormiks renovaskulaarse hüpertensiooni tekkeks.

Diagnostika

Usaldusväärse diagnostika läbiviimiseks peab olema ettekujutus haiguse kliinilistest ilmingutest: kas patsiendil on ägeda südamepuudulikkuse käigu tunnused, aju verevarustuse halvenemise ilmingud, kas tal on sagedased hüpertensiivsed kriisid.

Järgmisena pöördub arst laboratoorsete vereanalüüside poole (need teevad kolesterooli analüüsi, määravad reniini, kaaliumi, aldosterooni, kreatiniini taseme) ja uriini (tuvastavad valkude ja vererakkude olemasolu).

Instrumentaaluuringute hulgas kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • elektrokardiogramm;
  • ultraheliuuringud;
  • dopplerograafia;
  • radiograafia radioisotoopide meetodil;
  • neerude kompuutertomograafia;
  • radionukliidide urograafia;
  • angiograafiline meetod neerupiirkonna arterite uurimiseks.

Kõikide käimasolevate uuringute põhisuunad on renovaskulaarse hüpertensiooni algpõhjuste väljaselgitamine ja neerude kvaliteedi hindamine.

Ravi

Pärast püsiva kõrge vererõhu täpse põhjuse väljaselgitamist ja selle sümptomi ilmingu olemuse (pahaloomuline või healoomuline) kindlaksmääramist kasutatakse ühte võimalikest raviliikidest. Renovaskulaarset hüpertensiooni saab ravida konservatiivselt või operatiivselt.

Kui tuvastatakse healoomuline patoloogia tüüp, võib patsienti aidata medikamentoosne (konservatiivne) ravi. Sel juhul on ette nähtud ravimite kompleks:

  • diureetikumid (furosemiid, hüpotiasiid);
  • alfa- ja beetablokaatorid;
  • kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin, diltiaseem);
  • AKE inhibiitorid ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiini retseptoreid (losartaan, irbesartaan);
  • vahendid vere viskoossuse vähendamiseks ("Aspiriin", "Dipüridamool").

Kuid enamasti neist meetmetest ei piisa, need on kohaldatavad nii enne operatsiooni kui ka pärast seda.

Renovaskulaarse hüpertensiooni avastamisel soovitatakse tavaliselt operatsiooni. See hõlmab kahte tüüpi operatsiooni: avatud angioplastika ja balloonangioplastika.

Kahjustatud veresoonte rekonstrueerimine avatud õõnsusega kirurgiaga hõlmab järgmisi valdkondi: defektse piirkonna kõrvaldamine, asendamine proteesiga. Veresoonte rekonstrueerimise materjaliks on sünteetilised proteesid ja proteesid, mis põhinevad patsiendi enda veenidel või arteritel.

Balloonangioplastika olemus seisneb kateetri sisestamises subkutaanselt kahjustatud arterisse. Kateetri otsas on silikoonballoon. Seade jõuab kitsendatud piirkonda ja seejärel pumbatakse täis, misjärel sisestab balloon arterisse väikese proteesi. See meetod ei nõua üldanesteesiat ega suuri sisselõikeid. Siiski ei sobi see kõikidel juhtudel. Kui arteri neeru sisenemispunktis täheldatakse veresoonte stenoosi või avastatakse vaskulaarse valendiku peaaegu täielik ahenemine, on ette nähtud avatud operatsioon.

Mõnel juhul on renovaskulaarse hüpertensiooni raviks vajalik kasvaja või muude moodustiste eemaldamine. Mõnikord tuleb ohverdada üks neerudest.

Seega võib sellise sündroomi, nagu renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon, ilmnemisel olla palju põhjuseid. Nende tuvastamine on esimene samm püsiva rõhu kogunemise kõrvaldamise suunas. Teine samm on võidelda haigusega, mis põhjustas ohtliku sümptomi arengu. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi aitavad vältida tõsiseid tagajärgi.